- 董季秋;吴越女;蔡晓仪;池胤懋;齐秋萍;张秀丽;
目的 探索SLC39A8介导的肾脏铁稳态在糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡中的作用及可能机制。方法 将16只db/db小鼠随机分为db/db组、Fe-db/db组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为对照组。饲料铁含量不同,对照组,db/db组的铁含量约为33 ppm、 Fe-db/db组的铁含量约为200 ppm。采用相关试剂盒检测尿白蛋白/肌酐比值、空腹血糖,采用生化分析仪检测肾功能(血清肌酐及尿素氮)。共聚焦免疫荧光检测肾组织SLC39A8、GPX4蛋白表达。Western blot检测SLC39A8、铁死亡相关蛋白GPX4、GSH、SLC7A11、ACSL4及TGF-β/Smad通路关键蛋白Smad3、 Smad4、 p-Smad3及p-Smad4蛋白表达。结果 与对照组及db/db组小鼠相比,Fe-db/db组小鼠的肾功能明显降低,蛋白尿明显增加,肾组织铁水平升高。免疫荧光共聚焦及免疫电镜检测显示SLC39A8在db/db小鼠近端肾小管上皮细胞高表达,亚细胞定位于线粒体。与对照组及db/db组相比,Fe-db/db小鼠的SLC39A8蛋白表达增高、铁死亡相关因子GPX4、GSH、SLC7A11的蛋白表达降低,而ACSL4表达升高,Smad3和Smad4的磷酸化表达明显升高。结论 SLC39A8介导的肾小管上皮细胞铁超载参与DKD肾小管上皮细胞的铁死亡,触发TGF-β/Smad通路活化可能是其重要机制之一。
2023年06期 v.29 561-564+568页 [查看摘要][在线阅读][下载 945K] [下载次数:57 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:17 ] - 王思潼;王秋;
目的 应用动物模型对比两种愈合方式促进寒区放射性皮肤损伤修复效果。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、37℃水凝胶组和红外线照射组,每组10只,在-20℃环境下饲养1周,采用锶90建立大鼠寒区放射性损伤模型。37℃水凝胶组和红外线照射组分别于每日采取37℃水凝胶覆盖伤口和红外线照射后无菌纱布覆盖伤口,记录大鼠创口愈合时间、创面愈合率;HE染色观察皮肤病理改变;ELISA检测血清炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平;Western blot检测Ki67和Cytokeratin 19(CK19)蛋白表达。结果 与对照组和红外线组相比,37℃水凝胶组大鼠放射性皮肤损伤愈合时间最短,创面愈合率最高,换药31天时皮肤愈合情况显著优于其他两组;在换药第10天,37℃水凝胶组皮肤损伤减轻明显,上皮恢复较其他两组明显;37℃水凝胶组大鼠创面组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平最低;37℃凝胶干预后Ki67和CK19蛋白表达水平最高。结论 37℃水凝胶相比红外线照射更有效促进寒区放射性皮肤损伤愈合,且使用方便,适于临床推广。
2023年06期 v.29 565-568页 [查看摘要][在线阅读][下载 869K] [下载次数:99 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:6 ] - 严聪;李恒;周琼;张飞忠;
目的 分析宫颈癌(CC)中肌联蛋白Titin(TTN)突变与免疫应答之间的关联以及临床预后。方法 宫颈癌的RNA-Seq、基因突变和临床生存数据从人类基因组图谱(TCGA)网站获取;GSE9750数据从基因表达综合数据库(GEO)获取。临床病例选择确诊为宫颈癌的患者共55人,RT-qPCR和Western blot检测癌组织和正常组织中TNN的表达,生存曲线分析总体存活(OS),基因集富集分析法(GSEA)分析TTN与免疫反应的相关程度。结果 TTN在宫颈癌中的突变率为32%,数据库样本和宫颈癌样本中TTN均显著高表达(P<0.05)。在TCGA数据库样本中,TTN在突变型与野生型之间没有显著的表达差异(P=0.603)。在TTN突变的宫颈癌患者中,TTN高表达与总生存率相关性具有统计学差异(HR=0.156,P=0.040),但在TTN野生型的宫颈癌患者中,TTN高表达与总生存率相关性无统计学差异(HR=0.702,P=0.212)。在TTN突变的宫颈鳞状细胞癌患者中,TTN高表达与良好的总生存率相关性具有统计学差异(HR=0,P=0.025),但在TTN野生型的宫颈鳞状细胞癌患者中,TTN高表达与总生存率相关性无统计学差异(HR=1.39,P=0.248)。在TTN野生型宫颈癌中,TTN高表达后T细胞和B细胞过程呈显著负富集。然而,在TTN突变型宫颈癌中,TTN过表达T细胞和B细胞活性过程没有显著负富集。结论 TTN与宫颈癌发生及预后密切相关,TTN突变参与T细胞和B细胞相关免疫反应,TTN有望成为宫颈癌诊断和治疗的作用靶点。
2023年06期 v.29 569-572页 [查看摘要][在线阅读][下载 1109K] [下载次数:71 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:4 ] - 时卫刚;李萱;高深;王崇民;郑连红;霍丽民;闫纪琳;
目的 探讨瑞马唑仑对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的影响及可能机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、瑞马唑仑组和AMPK抑制剂组,Longa评分评估大鼠神经功能,TTC染色测定脑组织梗死体积比,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,qRT-PCR法检测脑组织中AMPK/SIRT1/PGC1α通路相关mRNA表达,Western blot方法检测脑组织中AMPK/SIRT1/PGC1α通路相关蛋白表达。结果 瑞马唑仑能降低脑缺血再灌注大鼠Longa评分及脑组织梗死体积比、细胞凋亡率,激活脑组织中AMPK/SIRT1/PGC1α通路,AMPK抑制剂削弱了瑞马唑仑对脑缺血再灌注大鼠的影响。结论 瑞马唑仑能减轻脑缺血再灌注大鼠的神经损伤,其机制与激活AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路有关。
2023年06期 v.29 573-576+579页 [查看摘要][在线阅读][下载 884K] [下载次数:368 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:2 ] - 宁欣;佟昌慈;郭天聪;边明艳;赵媛;张佳莹;
目的 探讨雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞NCI-H460增殖及迁移的影响及可能分子机制。方法 将不同浓度的雷公藤红素作用于非小细胞肺癌NCI-H460细胞,通过CCK-8检测细胞的增殖情况;划痕实验检测细胞迁移情况;Western blot检测MMP2、MMP9及LEF1/c-myc的蛋白表达。结果 1 mg/L的雷公藤红素开始对NCI-H460细胞有增殖抑制作用,而浓度越高对NCI-H460细胞的增殖抑制越强;雷公藤红素作用后,NCI-H460细胞迁移能力降低、NCI-H460细胞MMP2和MMP9蛋白的表达降低,LEF1/c-myc信号通路被抑制。结论 雷公藤红素可能通过抑制LEF1/c-myc信号通路调节MMP2和MMP9蛋白表达,抑制NCI-H460细胞的增殖和迁移。
2023年06期 v.29 577-579页 [查看摘要][在线阅读][下载 803K] [下载次数:253 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 王智峰;姜玫;曹思明;朱峰;
目的 探索circPRKCI靶向miR-155-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡及氧化应激损伤的影响。方法 根据细胞处理方法不同,将HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-circPRKCI组、HG+anti-miR-NC组、HG+miR-155-5p Inhibitor组、HG+pcDNA-circPRKCI+miR-155-5p mimic组。qRT-PCR分析circPRKCI和miR-155-5p相对水平;CCK-8法和流式细胞术分析HK-2的光密度(OD)值和凋亡率。试剂盒分析HK-2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。双荧光素酶报告实验确定circPRKCI和miR-155-5p的靶向关系。结果 高糖能降低HK-2细胞OD值、SOD活性、circPRKCI相对水平(P<0.05),增加凋亡率、MDA水平、miR-155-5p相对水平(P<0.05)。与过表达circPRKCI或抑制miR-155-5p能增加高糖诱导的HK-2细胞OD值、SOD活性(P<0.05),凋亡率、MDA水平(P<0.05)。circPRKCI与miR-155-5p直接特异性结合;过表达miR-155-5p可逆转circPRKCI对高糖诱导的HK-2凋亡和氧化应激的影响。结论 circPRKCI靶向miR-155-5p可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡及氧化应激损伤。
2023年06期 v.29 580-584页 [查看摘要][在线阅读][下载 990K] [下载次数:183 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:2 ] - 吕文龙;张伟;李志宁;唐海;赵立;李世宝;
目的 探讨桃红四物汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化及JAK2-STAT3信号通路的影响。方法 50只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、桃红四物汤高、中、低剂量组,每组10只,采用高糖高脂喂饲联合腹腔注射链脲佐菌素的方法复制DN大鼠模型,测定空腹血糖水平;24 h尿蛋白量(UPro)和血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平;HE染色观察大鼠肾脏病理损伤;Masson染色观察大鼠肾脏纤维化程度;Western blot法测定肾脏胶原蛋白I(Col-I)、Col-III、纤连蛋白(FN)、Janus蛋白激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、p-STAT3。结果 与模型组相比,桃红四物汤中、高剂量组空腹血糖、UPro和BUN、SCr水平均显著降低,肾脏病理性结构和纤维化明显改善,肾脏Col I、Col III、FN蛋白表达显著降低,并且p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著降低(P<0.05)。结论 桃红四物汤可能是通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥延缓糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的作用。
2023年06期 v.29 585-588页 [查看摘要][在线阅读][下载 1027K] [下载次数:34 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 王蕊;杨昕;吴腾飞;高伟;于浩;李兆阳;梁琳琅;
目的 观察香芹酚对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织Notch2/hes1信号通路的影响。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和香芹酚处理组,每组12只,通过高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型。于造模成功后第8周,测定各组大鼠血清尿素氮(BUN)与血清肌酐(Scr)含量,白蛋白丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总蛋白(TP)与天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;测定肾脏指数;HE染色观察各组大鼠肾组织病理学改变;Masson染色观察肾组织纤维化的形态学变化;Western blot方法检测各组大鼠肾组织中Notch2与hes1的蛋白表达。结果 与模型组相比,香芹酚处理组大鼠血清Scr、BUN的含量明显降低(P<0.05);肾脏指数明显降低,肾脏组织的病理损伤明显减轻(P<0.05);肾小球系膜基质增生程度减轻、胶原纤维沉积减少(P<0.05);肾组织Notch2与hes1的蛋白表达降低(P<0.05)。结论 抑制Notch2/hes1信号通路可能是香芹酚减轻糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制之一。
2023年06期 v.29 589-591+596页 [查看摘要][在线阅读][下载 983K] [下载次数:241 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:2 ] - 再努热·阿不拉汗;阿依努尔·艾尼;韩晶;
目的 探讨长期运动对脑卒中大鼠血管新生与神经功能的影响。方法 48只大鼠随机分为对照组、脑卒中组、运动+脑卒中组、运动+抑制剂+脑卒中组,采用中动脉阻塞后再灌注操作构建脑卒中大鼠模型。分别于再灌注结束后1 d、3 d与7 d检测大鼠神经功能,随后取脑检测脑梗死体积,免疫荧光检测大鼠BrdU与CD31表达,Western blot检测TGF-β1,Smad与VEGF表达。结果 脑缺血再灌注模型造成各组大鼠出现不同程度的神经功能损伤,随着时间的进展,脑卒中与运动+脑卒中组大鼠神经功能逐渐改善。与脑卒中组相比,运动+脑卒中组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经功能评分显著降低(P<0.05)。长期运动显著提高了BrdU阳性细胞数,增加了CD31阳性表达(P<0.05),与此同时,上调了TGF-β1、p-Smad3与VEGF表达水平(P<0.05)。此外,与运动+脑卒中组相比,TGF-β1抑制剂的干预显著逆转了长期运动介导的BrdU与CD31表达增加(P<0.05),降低TGF-β1、p-Smad3与VEGF表达水平(P<0.05),最终导致神经元与神经血管内皮细胞增殖抑制(P<0.05),造成大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。结论 长期运动通过TGF-β1/Smad3信号通路上调神经元与神经血管内皮细胞新生,减少缺血区脑梗死体积,对脑卒中大鼠发挥神经保护作用。
2023年06期 v.29 592-596页 [查看摘要][在线阅读][下载 1168K] [下载次数:197 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 缪文禹;毛舜;佟昌慈;柳云恩;
目的 探讨褪黑素对全身麻醉新生大鼠认知功能的保护作用。方法 24只出生后7 d的SD大鼠,随机分为对照组、七氟烷处理组和褪黑素处理组,于麻醉后第8天进行旷场实验、Morris水迷宫实验及取材。HE染色检测大鼠脑组织病理改变;Western blot检测新生大鼠海马Ki-67、神经元核心抗原(NeuN)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)、CREB1、Bcl-2和caspase-8的表达。结果 褪黑素处理能够减轻七氟烷造成的新生大鼠海马区损伤,改善新生大鼠的学习记忆能力,上调新生大鼠海马组织Ki-67、NeuN、p-CREB1、CREB1、Bcl-2的表达,下调caspase-8的表达(P<0.05)。结论 褪黑素处理可减轻全身麻醉所致的海马神经细胞损伤及学习能力减退。
2023年06期 v.29 597-599页 [查看摘要][在线阅读][下载 915K] [下载次数:10 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 何淼;郭一君;刘丹;吕晨光;
目的 探讨芹菜素对乳腺癌MCF-7细胞生长、凋亡、侵袭能力的影响。方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞,根据给予的药物浓度不同,将细胞分为20、40、80μmol/L芹菜素干预组,对照组不做任何处理。MTT方法与克隆形成实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot方法检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、Akt、Caspase-3的表达。结果 与对照组相比,不同浓度的芹菜素均能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭与迁移,促进MCF-7细胞的凋亡,上调乳腺癌MCF-7细胞Caspase-3的蛋白表达,抑制MMP-2与Akt的表达,且呈浓度依赖性。结论 芹菜素能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭与迁移,诱导凋亡。
2023年06期 v.29 600-602页 [查看摘要][在线阅读][下载 832K] [下载次数:370 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:3 ] - 王度;刘巍;贾说;杨璞;方红育;
目的 研究PUM2在骨关节炎中的表达情况及其参与调控软骨细胞凋亡的作用机制。方法 软骨细胞系C28/I2利用IL-1β诱导模拟软骨细胞损伤,构建沉默PUM2(转染lenti-si-PUM2)和过表达PUM2(转染lenti-PUM2)C28/I2细胞系,real-time PCR检测C28/I2细胞PUM2和FOXO3的mRNA表达,Western blot检测C28/I2细胞PUM2和FOXO3的蛋白表达;MTT检测C28/I2细胞的活力,流式细胞术检测C28/I2细胞的凋亡,RNA pull-down检测PUM2和FOXO3的相互作用。结果 过表达PUM2促进软骨细胞的凋亡,降低细胞活性;IL-1β处理显著促进PUM2的表达,而抑制PUM2的表达则逆转了IL-1β引起的细胞凋亡增加,增加了细胞活性;PUM2能够与FOXO3 3′-UTR结合,负调控FOXO3的表达;IL-1β处理条件下,干扰FOXO3衰减Lenti-si-PUM2的促细胞活性作用,逆转Lenti-si-PUM2引起的细胞凋亡抑制作用,过表达FOXO3可缓解PUM2引起的细胞凋亡。结论 PUM2负调控FOXO3的表达,介导由IL-1β处理引起的软骨细胞活性降低及凋亡增加。
2023年06期 v.29 603-606+610页 [查看摘要][在线阅读][下载 970K] [下载次数:21 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 马旭;王佳媛;焦递进;智春升;杜明昌;郝一非;刘素媛;
目的 研究CBX8是否发挥促癌基因作用增加骨肉瘤(OS)细胞增殖迁移和血管拟态形成。方法 应用Real-time PCR和Western blot方法检测CBX8在人骨肉瘤细胞系(MG-63和U2OS)和正常成骨细胞系(hFOB)的内源性表达;应用pGPU6/GFP/Neo-CBX8转染MG-63和U2OS细胞,沉默CBX8后,CCK8实验分析CBX8对MG-63和U2OS细胞增殖影响;transwell实验分析CBX8对MG-63和U2OS细胞迁移影响;管形成实验分析CBX8对MG-63和U2OS细胞血管拟态形成能力的影响。结果 与hFOB组相比,MG-63组和U2OS组CBX8的mRNA和蛋白内源性表达显著升高。沉默CBX8后,MG-63和U2OS细胞增殖与迁移能力明显降低,血管拟态形成能力显著下降。结论 CBX8发挥促癌基因作用增加OS细胞增殖迁移和血管拟态形成。
2023年06期 v.29 607-610页 [查看摘要][在线阅读][下载 1005K] [下载次数:78 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 李双健;李丹;丰锦春;李宇翔;迪力夏提;赵倩;
目的 研究缬草酸对DACT2基因启动子甲基化的影响以及对乳腺癌细胞体外转移活性的影响。方法 将细胞人乳腺癌细胞MDA-MB-231分为对照组(NC)和缬草酸组(VA),MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验分析细胞侵袭能力,划痕实验分析细胞迁移能力,3D成球实验分析细胞生长能力,实时荧光定量PCR(q-RTPCR)检测细胞DACT2 mRNA表达水平,通过甲基化特异性PCR(Q-MSP)分析DACT2启动子甲基化水平,蛋白免疫印迹分析细胞DACT2蛋白表达情况。结果 与对照组相比,缬草酸处理能降低乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭、3D成球和集落形成能力。与对照组相比,缬草酸处理后,乳腺癌细胞的DACT2基因启动子甲基化水平降低,DACT2 mRNA和蛋白表达水平升高。结论 缬草酸通过抑制DACT2基因启动子甲基化抑制乳腺癌细胞的恶性生物学过程。
2023年06期 v.29 611-614页 [查看摘要][在线阅读][下载 912K] [下载次数:16 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 高剑敏;田宏艳;相秀英;佟昌慈;
目的 阐明丹参酮ⅡA对人胰腺癌细胞增殖迁移的影响及可能分子机制。方法 不同浓度的丹参酮ⅡA处理人胰腺癌细胞SW1990后,通过CCK-8检测各组细胞的增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Western blot方法检测各组细胞E-cadherin、Snail和AMPK/mTOR信号通路蛋白的表达。结果 丹参酮ⅡA显著抑制SW1990细胞增殖,且浓度越高对SW1990细胞的增殖抑制作用越强;丹参酮ⅡA可以明显抑制SW1990细胞的迁移;丹参酮ⅡA处理后,SW1990细胞E-cadherin的蛋白表达升高,Snail的表达降低。丹参酮ⅡA可以明显激活AMPK蛋白表达,抑制mTOR蛋白表达。结论 丹参酮ⅡA可能通过激活AMPK/mTOR信号通路抑制人胰腺癌细胞增殖和迁移。
2023年06期 v.29 615-617页 [查看摘要][在线阅读][下载 847K] [下载次数:14 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 丁飞;王勇;吴哲乾;张志彦;戴李华;
目的 探究miR-24-3p对脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经元损伤的改善作用及其分子机制。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-24-3p agomir NC组与miR-24-3p agomir组,每组10只,采用线栓法建立中动脉局灶缺血再灌注损伤大鼠模型。qRT-PCR检测各组大鼠脑内miR-24-3p表达水平;进行大鼠神经功能评分;HE染色观察各组大鼠脑皮质病理学形态变化;尼氏染色观察脑皮质区神经元数量;免疫荧光染色检测Iba-1/iNOS、Iba-1/Arg-1阳性表达;ELISA试剂盒测定大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10及IFN-γ表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-24-3p和IFN-γ的靶向关系;Western blot检测大鼠脑组织中STAT1与p-STAT1蛋白表达水平。结果 与模型组和miR-24-3p agomir NC相比,miR-24-3p agomir组大鼠脑内miR-24-3p表达水平显著升高,大鼠神经功能评分显著降低;脑皮质损伤明显减轻;神经元数量明显增加;脑组织中IL-1β、IL-6表达水平显著降低,IL-4、IL-10表达水平显著升高;脑皮质Iba-1/iNOS阳性细胞数量减少,而Iba-1/Arg-1阳性细胞数量增多;脑组织中IFN-γ表达水平显著降低,双荧光素酶报告基因实验结果显示IFN-γ是miR-24-3p的靶基因,其p-STAT1/STAT1比值显著降低。结论 miR-24-3p可明显改善大鼠脑缺血再灌注神经元损伤,其作用机制可能与调控IFN-γ/STAT1通路,进而促进小胶质细胞向M2型极化有关。
2023年06期 v.29 618-622页 [查看摘要][在线阅读][下载 1179K] [下载次数:165 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 康文媛;杨洋;张然;葛路岩;
目的 探究二甲双胍联合硫辛酸对糖尿病足大鼠创面愈合的影响及机制。方法 48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病足模型组、二甲双胍组、硫辛酸组、二甲双胍+硫辛酸组和二甲双胍+硫辛酸+NEK7组,每组8只。测量大鼠创面面积并计算创面愈合率;HE染色观察大鼠创面组织病理损伤;ELISA方法检测大鼠创面组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平;Western blot方法检测大鼠创面组织NEK7、NLRP3和cleaved caspase1蛋白表达水平。结果 二甲双胍联合硫辛酸治疗降低糖尿病足大鼠创面面积,增加大鼠创面愈合率,改善大鼠创面组织病理损伤,下调大鼠创面组织TNF-α、IL-1β和IL-18水平以及NEK7、NLRP3和cleaved caspase1蛋白表达水平。过表达NEK7上调大鼠创面组织NEK7、NLRP3和cleaved caspase1蛋白表达水平,增加大鼠创面面积并降低大鼠创面愈合率。结论 二甲双胍联合硫辛酸治疗促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合并抑制炎症反应,其机制可能与抑制NEK7介导的NLRP3炎症小体激活有关。
2023年06期 v.29 623-626页 [查看摘要][在线阅读][下载 957K] [下载次数:279 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 彭志娜;张丽丽;代永志;鲁艳杰;
目的 探究五加生化胶囊调控JAK2/STAT3通路药物流产出血模型大鼠Treg/Th17细胞平衡的影响。方法 选用雌性成年未孕SD大鼠24只,雄性成年大鼠12只,按雌雄比2∶1合笼。将受孕大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)和五加生化组(WSC),每组6只,建立异常子宫出血模型,测量各组大鼠子宫出血量;ELISA检测子宫组织匀浆中lL-10、IL-17A、TGF-β1、雌激素和孕激素水平;流式细胞术检测大鼠子宫组织中Treg、Th17细胞比例变化;Western blot检测大鼠子宫组织中JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白的表达。结果 正常受孕组大鼠无阴道出血情况;Model组大鼠阴道有出血,血清中雌激素和孕激素水平均下降;大鼠血清中IL-17水平均增加,而IL-10和TGF-β1水平下降,子宫组织中Treg/Th17细胞比值下降,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达增多。与模型组相比,五加生化组大鼠阴道出血量减少,血清中雌激素和孕激素水平增加,IL-17水平均减少,IL-10和TGF-β1水平增加,子宫组织中Treg/Th17细胞比值增加,p-JAK2和p-STAT3蛋白下降。结论 五加生化通过调控JAK2/STAT3信号通路维持药物流产大鼠Treg/Th17细胞的平衡。
2023年06期 v.29 627-630页 [查看摘要][在线阅读][下载 903K] [下载次数:177 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 张凤英;周进;隋轶;
目的 探讨葛根素对老年性耳聋以及学习记忆的干预作用。方法 将小鼠随机分为葛根素组、模型组和对照组。听觉脑干反应(ABR)检测小鼠听觉功能,morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察耳蜗毛细胞及带状突触形态的改变,3dsMax软件对带状突触进行三维重建并计算带状突触数量的改变。结果 葛根素干预后显著降低模型小鼠ABR阈值,增加带状突触的数量。葛根素显著降低模型小鼠水迷宫逃避潜伏期,增加跨越平台的次数和目标象限探索时间。结论 葛根素通过降低小鼠ABR阈值和增加带状突触的数量而改善听力功能,同时葛根素还能增强耳聋小鼠的学习和记忆能力。
2023年06期 v.29 631-633+638页 [查看摘要][在线阅读][下载 856K] [下载次数:132 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 吴宝宁;于金宁;于圣;臧丽丽;
目的 探讨circSLC8A1对胰腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法 收集2018年1月至2020年5月于本院接受手术治疗68例胰腺癌患者切除的癌组织及其相应癌旁组织标本,qRT-PCR法检测circSLC8A1、miR-576-5p的表达量;Pearson法分析胰腺癌组织中circSLC8A1、miR-576-5p表达量的相关性;体外培养人胰腺癌细胞SW1990,用脂质体转染法将pcDNA、pcDNA-circSLC8A1、anti-miR-NC、anti-miR-576-5p、pcDNA-circSLC8A1+miR-NC(共转染)、pcDNA-circSLC8A1+miR-576-5p(共转染)分别转染至SW1990细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circSLC8A1与miR-576-5p的靶向关系。结果 circSLC8A1在胰腺癌组织中呈低表达(P<0.05),miR-576-5p呈高表达(P<0.05);circSLC8A1与miR-576-5p呈负相关(r=-0.9088,P<0.001);转染pcDNA-circSLC8A1或转染anti-miR-576-5p可降低细胞存活率和划痕愈合率(P<0.05),可使克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05);circSLC8A1可靶向调控miR-576-5p的表达;共转染pcDNA-circSLC8A1、miR-576-5p可恢复转染pcDNA-circSLC8A1对SW1990细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论 circSLC8A1过表达可通过抑制miR-576-5p表达而减弱胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。
2023年06期 v.29 634-638页 [查看摘要][在线阅读][下载 1393K] [下载次数:156 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 李子阳;秦晓健;周鑫;王一丁;李良满;王岩峰;
目的 探讨rHMGB1预处理对脊髓损伤大鼠血脊髓屏障的影响及可能机制。方法 60只8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)和重组高迁移率族蛋白B1处理组(rHMGB1),每组20只。SCI后3 d,应用BBB评分评估运动功能恢复情况;测定脊髓组织含水量;伊文思蓝(EB)实验测定血脊髓屏障通透性变化;HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理学改变;ELISA方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;Western blot方法检测水通道蛋白-4(AQP-4)、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达。结果 rHMGB1处理后,脊髓损伤大鼠BBB评分降低(P<0.05),脊髓组织含水量与EB染料含量升高(P<0.05),脊髓组织病理学改变加重,IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平升高(P<0.05),AQP-4蛋白的表达升高(P<0.05),而ZO-1和Occludin蛋白的表达降低(P<0.05)。结论 rHMGB1预处理能够加重SCI后血脊髓屏障的破坏,其机制可能与上调致炎因子的水平及抑制ZO-1和Occludin蛋白的表达相关。
2023年06期 v.29 639-642页 [查看摘要][在线阅读][下载 859K] [下载次数:9 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 戴玮鑫;周迪;高鹏;黄菲;
目的 探讨沙库巴曲缬沙坦纳片(诺欣妥)对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌组织AT1/CARP信号通路的影响。方法 100只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、依拉普利组、诺欣妥低剂量组、诺欣妥高剂量组,每组20只。采用心动仪测定各组大鼠心功能指标,全自动免疫分析仪测定各组大鼠血清NT-proBNP、Hs-CRP、血钾(K)水平,MK3酶标仪测定各组大鼠血清IL-4、IL-8、TNF-α、心肌组织P53、caspase-3蛋白水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定各组大鼠心肌组织AT1、CARP mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组、依拉普利组、诺欣妥各剂量组LVIDd、LVIDs、血清NT-proBNP、Hs-CRP、血K、IL-4、IL-8、TNF-α、心肌AT1、CARP mRNA和蛋白、心肌P53、caspase-3蛋白水平升高,FS、EF降低(P<0.05)。与模型对照组相比,依拉普利组、诺欣妥各剂量组大鼠LVIDd、LVIDs、血清NT-proBNP、Hs-CRP、血K、IL-4、IL-8、TNF-α、心肌AT1、CARP mRNA和蛋白、心肌P53、caspase-3蛋白水平降低,FS、EF升高(P<0.05)。结论 诺欣妥对慢性心力衰竭大鼠心功能具有明显改善作用,其机制可能与抑制AT1/CARP信号通路激活继而抑制心肌细胞凋亡有关。
2023年06期 v.29 643-646+650页 [查看摘要][在线阅读][下载 899K] [下载次数:8 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 刘光涛;张玉琳;赵海娇;
目的 探讨缬草酸对口腔癌KB细胞恶性生物学行为的影响及其相关机制。方法 将口腔癌KB细胞分为5组,分别用0、1、2.5、5、10μmol/L的缬草酸处理细胞,Transwell实验分析不同实验组细胞的侵袭能力,细胞划痕实验分析不同实验组细胞迁移能力,TUNEL染色检测不同实验组细胞凋亡比例,蛋白质免疫印迹分析上皮-间充质转化(EMT)标记物表达情况以及Notch信号通路相关蛋白表达。结果 缬草酸能够显著降低口腔癌KB细胞的集落形成、癌细胞活性和促进细胞凋亡,抑制KB细胞的转移和侵袭能力;上调KB细胞E-cadherin的表达,抑制N-cadherin、Snail和Slug的表达;抑制口腔癌KB细胞Notch1、 Notch2、 Jagged1、 Hes1、 Nicastrin和Dll4的表达。结论 缬草酸通过调控Notch信号通路抑制口腔癌KB细胞的活性、转移以及侵袭能力。
2023年06期 v.29 647-650页 [查看摘要][在线阅读][下载 926K] [下载次数:14 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:0 ] - 杨晓丹;刘永叶;
目的 探究SPOCK2对食管癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法 选用人食管癌细胞系EC109和人正常食管黏膜上皮细胞系HEEC,Western blot检测SPOCK2表达水平;将SPOCK2小干扰RNA转染进EC109细胞系中,下调SPOCK2的表达,RT-qPCR和Western blot检测SPOCK2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖活性;Hoechst染色检测细胞凋亡率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭水平;Western blot检测p-JAK2和p-STAT3的表达水平。结果 管癌细胞系EC109中SPOCK的蛋白含量显著高于人正常食管黏膜上皮细胞系HEEC。下调EC109细胞中SPOCK2的表达后,EC109细胞增殖能力减弱、凋亡率增加、迁移与侵袭能力降低,JAK2和STAT3的磷酸化水平降低。结论 EC109细胞中SPOCK2的高表达能够激活JAK2/STAT3信号通路,进而促进EC细胞的增殖、迁移与侵袭。
2023年06期 v.29 651-654页 [查看摘要][在线阅读][下载 1019K] [下载次数:105 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:3 ] - 林家嘉;张成;
目的 观察SIRT3对巨噬细胞极化的作用,并探讨其对结直肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡、转移和上皮间质转化等生物学功能的影响。方法 构建SIRT3 RNA干扰慢病毒载体,并验证其效率。将SIRT3干扰慢病毒转染至RAW264.7巨噬细胞,免疫荧光染色和ELISA方法检测巨噬细胞极化的标志物;然后将极化的巨噬细胞和结直肠癌HCT-116细胞共培养,吸取共培养体系中的上清液,检测趋化因子CCL18、CCL22和基质金属蛋白酶MMP9表达,Transwell迁移实验检测结直肠癌转移能力。RT-qPCR检测上皮间质转化标志物Vimentin、Fibronectin、Snail2和E-Cadherin的表达。CCK8和TUNEL实验检测结直肠癌细胞增殖和凋亡。结果 抑制SIRT3可减少巨噬细胞M2极化标志物CD16/32、IL10和TGF-β表达。共培养M2极化巨噬细胞和结直肠癌HCT-116细胞后,抑制巨噬细胞SIRT3表达可降低促肿瘤转移细胞因子CCL18、CCL22和MMP9分泌;抑制巨噬细胞SIRT3可减少Vimentin、Fibronectin和Snail2表达,促进E-Cadherin表达。CCK8和TUNEL结果表明,抑制巨噬细胞SIRT3表达不影响结直肠癌增殖和凋亡。结论 SIRT3通过促进肿瘤相关巨噬细胞M2极化协助结直肠癌HCT-116细胞转移。
2023年06期 v.29 655-658+666页 [查看摘要][在线阅读][下载 968K] [下载次数:316 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:3 ] - 于丹;王莹;刘春英;
目的 探讨补中益气汤含药血清对TGF-β_1干预的A549/DDP细胞内p-GSK-3β~(ser9)、Snail表达的影响。方法 SD大鼠20只,分成空白对照组与补中益气汤组,制备含药血清。将细胞分为TGF-β_1(-)组、TGF-β_1(+)组(5ng/mlTGF-β_1,作用48h)、TCM组(10%最佳含药血清组)与Snailsi组(Snail干扰组)。免疫细胞化学和Western blot检测各组细胞p-GSK-3β~(ser9)、Snai的蛋白表达水平;Real time PCR方法检测各组细胞p-GSK-3β~(ser9)、Snai的mRNA水平。结果 与TGF-β_1(-)组比较,TGF-β_1(+)组细胞p-GSK-3β~(ser9)、Snail蛋白表达水平上调;与TGF-β_1(+)组比较,TCM组、Snailsi组细胞p-GSK-3β~(ser9)、Snail蛋白表达水平下降(P<0.05)。与TGF-β_1(-)组比较,TGF-β_1(+)组细胞p-GSK-3β~(ser9) mRNA表达水平无明显差异,Snail mRNA水平上调;与TGF-β组比较,TCM组、Snailsi组细胞p-GSK-3β~(ser9)、Snail mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论 补中益气汤含药血清可以调节TGF-β_1干预的A549/DDP细胞p-GSK-3β~(ser9)、Snail的表达。
2023年06期 v.29 659-661+666页 [查看摘要][在线阅读][下载 852K] [下载次数:253 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:2 ] - 李丽莉;薛建锋;李影;武顺生;
目的 检测miR-17-5p在胃癌组织及胃癌细胞系中的表达及其对N-cadherin和Vimentin表达的影响。方法 RT-PCR方法检测胃癌组织及胃癌细胞中miR-17-5p的表达情况;将miR-17-5p inhibitor转染至胃癌细胞,RT-PCR方法验证转染效率,CCK8方法检测抑制miR-17-5p对胃癌细胞增殖能力的影响,transwell及划痕实验探究抑制miR-17-5p对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响。建立移植瘤模型,观察抑制miR-17-5p对胃癌细胞体内肿瘤生长的影响,免疫荧光实验检测移植瘤EMT相关蛋白N-cadherin和Vimentin的表达情况。生物信息学方法预测miR-17-5p与PTEN的潜在结合位点,荧光素酶报告基因实验验证PTEN是miR-17-5p的下游靶蛋白。结果 与癌旁组织及上皮细胞相比,miR-17-5p在胃癌组织和胃癌细胞中呈现高表达。抑制miR-17-5p可降低胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力、降低胃癌细胞移植瘤的体积和质量、下调N-cadherin和Vimentin蛋白表达。生物信息学预测PTEN是miR-17-5p的下游靶蛋白,荧光素酶报告基因实验也证实了这一结果。结论 miR-17-5p在胃癌组织及胃癌细胞中呈现高表达,与EMT相关N-cadherin和Vimentin蛋白表达呈正相关,可能参与促进胃癌发展。
2023年06期 v.29 662-666页 [查看摘要][在线阅读][下载 983K] [下载次数:22 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:6 ]