- 王顺;毛婀娜;肖淑媛;倪训然;
目的 探讨白藜芦醇对缺氧诱导的BV2细胞M1极化的影响及机制。方法 BV2细胞分为对照组(Control组)、缺氧组(Hypoxia组)、白藜芦醇低剂量组(Res-L组)和白藜芦醇高剂量组(Res-H组)。免疫荧光检测细胞中iNOS和Arg-1的阳性率；RT-qPCR检测细胞中CD86和CD206 mRNA表达；ELISA检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β和IL-10水平；相关试剂盒检测细胞葡萄糖摄取和乳酸产生；Western blot检测细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结果 白藜芦醇降低缺氧处理的小胶质细胞iNOS阳性率、细胞中CD86 mRNA表达以及细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β水平，增加细胞Arg-1阳性率、细胞中CD206 mRNA表达以及细胞培养液上清中IL-10水平，降低细胞葡萄糖摄取和乳酸产生，下调细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结论 白藜芦醇抑制缺氧诱导的小胶质细胞M1极化并促进小胶质细胞M2极化，其机制可能与抑制HIF-1α/SLC2A1信号通路介导的小胶质细胞糖酵解增强有关。
2026年01期 v.32 1-4页 [查看摘要][在线阅读][下载 854K] [下载次数：350 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 付雪娇;马传贞;黄阳;
目的 探究姜黄素对肺炎支原体(MP)感染新生大鼠肺组织损伤的影响与机制。方法 70只7日龄的新生SD大鼠随机分为对照组(Control组)、MP感染组(MP组)、姜黄素低剂量组(Cur-L组)、姜黄素中剂量组(Cur-M组)、姜黄素高剂量组(Cur-H组)、姜黄素高剂量+过表达对照组(Cur-H+ov-NC组)和姜黄素高剂量+过表达ANGPTL4组(Cur-H+ov-ANGPTL4组),每组10只。HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别用于检测各组大鼠肺组织病理形态变化、纤维化情况和细胞凋亡水平；ELISA检测各组大鼠血清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平；Western blot检测各组大鼠肺组织中ANGPTL4和JAK2/STAT3信号通路表达情况。结果 姜黄素减轻MP感染新生大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织中浸润的炎性细胞数量以及沉积的胶原纤维，降低肺组织细胞凋亡水平以及血清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平，下调大鼠肺组织中ANGPTL4蛋白表达以及JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。过表达ANGPTL4部分逆转姜黄素对MP感染诱导的新生大鼠肺组织病理损伤、纤维化和细胞凋亡的改善作用，血清中促炎细胞因子水平的抑制作用以及肺组织中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平的下调作用。结论 姜黄素通过下调ANGPTL4表达改善MP感染诱导的新生大鼠肺组织损伤。
2026年01期 v.32 5-8+12页 [查看摘要][在线阅读][下载 1019K] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 孙宇婷;曹琦;鲍俊含;
目的 探究白术多糖(PAMK)改善小鼠溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、UC组、PAMK低剂量组(PAMK-L组)、PAMK中剂量组(PAMK-M组)和PAMK高剂量组(PAMK-H组),每组10只。检测小鼠结肠长度、肠重指数和肠黏膜损伤评分；HE染色观察小鼠结肠组织病理形态变化；ELISA检测小鼠血清中IL-6和TNF-α水平；Western blot检测小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin、S100A8/A9、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达；RT-qPCR检测小鼠结肠组织中S100A8/A9 mRNA表达。结果 PAMK增加UC小鼠结肠长度，降低小鼠肠重指数和肠黏膜损伤评分，改善小鼠结肠组织病理损伤，降低小鼠血清中IL-6和TNF-α水平，上调小鼠结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达水平，下调小鼠结肠组织中S100A8/A9 mRNA和蛋白以及JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。结论 PAMK改善UC诱导的结肠炎症损伤，其机制与抑制S100A8/A9介导的JAK2/STAT3信号通路激活有关。
2026年01期 v.32 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 924K] [下载次数：501 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马国续;杨海蓉;李东杰;李晓亮;
目的 探讨Yes相关蛋白/转录共激活因子(YAP/TAZ)信号通路在糖尿病肌腱组织损伤中的作用机制，评估其在调控巨噬细胞炎症浸润及肌腱细胞表型维持中的潜在作用。方法 将8周龄雄性db/db小鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)与CA3干预组(CA3),采用HE染色及Masson三色染色观察跟腱组织病理学变化；通过Western blot检测大鼠跟腱组织中Tenomodulin、Scleraxis、F4/80、YAP、磷酸化YAP(p-YAP,S127)、TAZ蛋白表达水平；qRT-PCR检测大鼠跟腱组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)与白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果 YAP1抑制剂CA3干预能显著抑制大鼠跟腱组织中p-YAP(S127)、TAZ、F4/80及炎症因子TNF-α、IL-1β与IL-6的表达，显著恢复跟腱组织中Tenomodulin和Scleraxis水平，并改善跟腱组织病理学变化。结论 YAP/TAZ信号通路在糖尿病肌腱病变中呈持续激活状态，通过促进跟腱组织中巨噬细胞炎症浸润，破坏肌腱局部微环境，干扰肌腱细胞表型维持。
2026年01期 v.32 13-16+20页 [查看摘要][在线阅读][下载 890K] [下载次数：111 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李元章;吕春颖;赵蒙军;吴茜茜;朱欣颖;王会朋;
目的 探究三七总皂苷(PNS)对铁过载所致小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法 50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、PNS-低剂量组、PNS-中剂量组、PNS-高剂量组，每组10只。HE与普鲁士蓝染色检测各组小鼠心肌组织病理损伤情况；检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平；流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡率；Western blot检测各组小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、caspase-3与caspase-9的表达以及PI3K/AKT/eNOS信号通路相关蛋白PI3K、p-AKT与p-eNOS的表达。结果 PNS处理后，铁过载所致小鼠心肌组织病理损伤明显减轻，血清SOD、GSH-px水平升高，MDA水平降低，心肌细胞凋亡率及心肌组织凋亡蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达降低，心肌组织中PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白水平升高。结论 PNS通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路减轻铁过载所致小鼠心肌损伤。
2026年01期 v.32 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 1052K] [下载次数：255 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张艺彤;郭宏鹏;刘俊良;孙成林;李尤;
目的 探究miR-495-3p对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，并进一步探究其下游靶基因REGγ在其中发挥的作用。方法 生物信息学预测REGγ mRNA 3′-UTR的miR-495-3p潜在结合位点，通过双荧光素酶报告基因实验验证二者结合。将miR-495-3p模拟物转染未分化甲状腺癌CAL-62细胞，分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中REGγ mRNA和蛋白表达。将REGγ过表达质粒和miR-495-3p模拟物共转染未分化甲状腺癌CAL-62细胞，分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中REGγ mRNA和蛋白表达；CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术依次用于检测过表达REGγ对转染miR-495-3p模拟物的CAL-62细胞增殖活性、迁移和侵袭能力以及凋亡水平的影响。结果 REGγ mRNA 3′-UTR存在miR-495-3p的潜在结合位点，且miR-495-3p与REGγ mRNA 3′-UTR结合。转染miR-495-3p模拟物降低CAL-62细胞中REGγ mRNA和蛋白的表达，降低细胞增殖活性，抑制细胞迁移和侵袭能力并促进细胞凋亡。过表达REGγ增加转染miR-495-3p模拟物的CAL-62细胞中REGγ mRNA和蛋白的表达，增加细胞增殖活性，促进细胞迁移和侵袭能力，并抑制细胞凋亡。结论 miR-495-3p通过靶向抑制REGγ表达抑制未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。
2026年01期 v.32 21-24+28页 [查看摘要][在线阅读][下载 944K] [下载次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 崔露露;刘会娜;徐嘉林;
目的 探讨鸦胆子苦素(BA)对人胃癌HGC-27细胞生物学行为的影响与机制。方法 将HGC-27细胞分为对照组和不同浓度鸦胆子苦素处理组，采用CCK-8实验检测细胞活力并计算IC_(50);流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3与cleaved caspase-9的表达；划痕实验评估细胞迁移能力；Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达水平；通过BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估其体内抗肿瘤作用。结果 鸦胆子苦素显著抑制HGC-27细胞活力，IC_(50)约为25 nmol/L,促进细胞凋亡，上调Bax、cleaved caspase-3/9表达，下调Bcl-2表达，抑制细胞迁移；下调细胞中p-PI3K、p-Akt与p-mTOR表达；抑制肿瘤生长。结论 鸦胆子苦素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖与迁移，并诱导凋亡。
2026年01期 v.32 25-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 967K] [下载次数：205 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈松;邢馨宇;张迪滚;杨冬冬;张浩鹏;
目的 探讨ERCC6L基因在人胃癌组织中的表达及其对胃癌SGC-7901细胞增殖能力的影响。方法 应用UALCAN在线网站中TCGA数据库分析ERCC6L在所有癌种及在胃癌组织中的表达情况，并分析在胃癌组织中ERCC6L基因启动子区甲基化情况。通过qRT-PCR方法检测ERCC6L在胃黏膜上皮GES-1细胞及胃癌SGC7901和MGC803细胞中的表达情况。敲减ERCC6L的表达后，分别用CCK-8实验和集落形成实验检测细胞增殖能力，并用流式细胞术及Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡情况。结果 ERCC6L在胃癌组织及细胞中的表达显著高于正常胃黏膜上皮组织和细胞中的表达。肿瘤组织中ERCC6L基因启动子区甲基化水平低于正常组织启动子区的甲基化水平。敲减SGC7901细胞中ERCC6L表达后，siRNA-SGC7901细胞活力明显下降，并呈时间依赖性，集落形成数量减少，细胞凋亡率明显增加，凋亡蛋白BAX表达上调，而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调。结论 ERCC6L在胃癌中高表达，下调其表达能抑制胃癌细胞的增殖，促进凋亡。
2026年01期 v.32 29-32+36页 [查看摘要][在线阅读][下载 891K] [下载次数：95 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李姝雨;黄子倩;肖映萱;郭宇梅;高晓婷;赵丽妮;
目的 探讨长链非编码RNA GLIDR对人脑星形胶质母细胞瘤细胞U87MG增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 采用qRT-PCR技术检测NHA和U87MG细胞中GLIDR的表达，并验证敲减GLIDR质粒的转染效率。CCK-8、划痕实验、Transwell小室迁移实验及侵袭实验分别检测敲减长链非编码RNA GLIDR对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 与NHA相比，U87MG细胞中长链非编码RNA GLIDR的内源性表达量明显增高；敲减长链非编码RNA GLIDR明显抑制U87MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 敲减长链非编码RNA GLIDR抑制U87MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
2026年01期 v.32 33-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 959K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 崔晓影;薛迎宾;肖海凤;
目的 探究二甲双胍(Met)对慢性肾脏病(CKD)大鼠肾损伤和纤维化的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为Control组、CKD组、Met组、Met+ov-NC组和Met+ov-CCL2组，每组10只。RT-qPCR检测大鼠肾组织中CCL2 mRNA表达；HE染色观察大鼠肾组织病理损伤；ELISA检测大鼠血清中Scr和BUN水平；Masson染色观察大鼠肾组织纤维化；Western blot检测大鼠肾组织中CCL2、α-SMA、COLIA1、CCR2和EGR1蛋白表达水平。结果 二甲双胍降低CKD大鼠肾组织中CCL2、CCR2、EGR1、α-SMA和COLIA1表达，改善CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化，降低大鼠血清中肾损伤标志物Scr和BUN水平；过表达CCL2部分逆转二甲双胍对CKD大鼠肾组织病理损伤和纤维化的改善作用，增加大鼠血清中Scr和BUN水平，上调大鼠肾组织中CCR2、EGR1、α-SMA和COLIA1表达。结论 二甲双胍通过抑制CCL2介导的CCR2/EGR1信号通路激活改善CDK大鼠肾损伤和肾纤维化。
2026年01期 v.32 37-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 958K] [下载次数：182 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 范欣霞;魏静元;张文博;吴腾飞;
目的 探讨辣椒素(capsaicin)对结肠癌HCT-116细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 采用噻唑蓝比色法(MTT法)检测辣椒素对HCT-116细胞活力的影响，绘制生长曲线并计算半数抑制浓度(IC_(50));Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力；Western blot检测细胞E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、β-catenin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-Myc蛋白的表达；构建HCT-116细胞皮下移植瘤裸鼠模型，评价辣椒素对肿瘤生长及β-catenin表达的体内调控作用。结果 辣椒素在0～600μmol/L范围内对HCT-116细胞活力具有浓度和时间依赖性抑制作用，IC_(50)约为151μmol/L。50、100μmol/L辣椒素显著抑制细胞迁移与侵袭能力，上调E-Cadherin表达，下调N-Cadherin与Vimentin表达。此外，细胞中β-catenin、cyclin D1及c-Myc蛋白水平随辣椒素浓度升高而明显下降。动物实验结果显示，辣椒素可有效抑制体内肿瘤生长，并降低瘤体中β-catenin表达水平。结论 辣椒素可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT过程。
2026年01期 v.32 41-44页 [查看摘要][在线阅读][下载 1001K] [下载次数：196 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王首力;辛涞沅;周佳星;梁晶晶;尚佳健;
目的 探究iRoot BP Plus对人牙髓细胞迁移和成骨分化的影响及机制。方法 人牙髓细胞分为对照组、iRoot BP Plus组、iRoot BP Plus+ov-NC组和iRoot BP Plus+ov-TRAF6组。碱性磷酸酶染色观察细胞成骨分化情况；Transwell实验检测细胞迁移能力；Western blot检测细胞中TRAF6蛋白以及自噬相关蛋白LC3B和p62表达情况。结果 iRoot-BP-Plus条件培养基培养的人牙髓细胞ALP活性和迁移细胞数升高，细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高，p62与TRAF6蛋白表达下调；过表达TRAF6部分逆转iRoot-BP-Plus条件培养基培养对人牙髓细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达的上调作用和p62蛋白表达的下调作用；过表达TRAF6还逆转iRoot-BP-Plus条件培养基培养对人牙髓细胞成骨分化和迁移的促进作用。结论 iRoot-BP-Plus促进人牙髓细胞迁移和成骨分化，其机制可能与抑制TRAF6表达诱导的自噬激活有关。
2026年01期 v.32 45-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 889K] [下载次数：69 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张立伟;夏茜;张健;
目的 探讨天然香豆素类化合物七叶苷(esculin)对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响及机制。方法 以8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠建立AS模型，随机分为AS组、Esculin低剂量组与高剂量组，另设C57BL/6野生型小鼠为空白对照组。实验结束后，检测各组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平；HE及油红O染色观察小鼠胸主动脉斑块形成与组织结构；ELISA测定小鼠血管组织中MCP-1、IL-6、TNF-α水平；Western blot及免疫荧光法检测小鼠胸主动脉组织中DPP4、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达与定位变化。结果 七叶苷干预后，ApoE~(-/-)小鼠血清中TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高，血脂代谢得到改善；小鼠胸主动脉斑块面积减少，病变程度减轻，血管结构趋于正常；小鼠血管组织中炎症因子MCP-1、IL-6、TNF-α的表达水平下降，局部炎症反应缓解；小鼠血管组织中DPP4蛋白表达减少，NF-κB磷酸化水平降低且核转移受阻。结论 七叶苷通过调控DPP4/NF-κB信号通路改善ApoE~(-/-)小鼠AS。
2026年01期 v.32 49-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 1094K] [下载次数：255 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丁姝;李虹达;张克玲;
目的 探讨β-细辛醚对抑郁症小鼠抑郁样行为改善作用及其机制。方法 将40只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、β-细辛醚(40 mg/kg)及β-细辛醚+K252a(40 mg/kg+10μg/只)组，每组10只，采用慢性不可预知温和应激(CUMS)构建小鼠抑郁模型，糖水偏好实验、悬尾试验、强迫游泳实验观察小鼠抑郁样行为；酶联免疫吸附试剂盒(ELISA)检测各组小鼠脑组织中单胺类递质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)含量变化；原位末端标记(TUNEL)检测海马神经元凋亡情况；Western blot检测脑源性神经营养因子/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(BDNF/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白BDNF、AKT、p-AKT、mTOR及p-mTOR蛋白的表达情况。结果 与模型组相比，β-细辛醚组小鼠糖水偏好率显著提高；悬尾不动时间、强迫游泳实验不动时间显著降低；脑内5-HT、NE及DA含量显著增加；海马组织神经元凋亡数量显著减少，BDNF表达、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR比例均显著升高。BDNF抑制剂K252a阻断或逆转了β-细辛醚对上述指标的调控作用。结论 β-细辛醚通过激活BDNF/AKT/mTOR通路改善抑郁模型小鼠的抑郁样行为。
2026年01期 v.32 53-56+60页 [查看摘要][在线阅读][下载 866K] [下载次数：327 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 周觅;周生来;任思航;
目的 探讨积雪草苷(AS)对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎(AD)样病变的作用与机制。方法 选取6周龄雌性BALB/c小鼠，随机分为对照组、模型组、AS低剂量组(10 mg/kg)、AS高剂量组(20 mg/kg)及泼尼松组(10 mg/kg),每组10只，建立DNCB诱导的AD模型，采用皮炎评分与耳厚测量评估临床症状，HE染色观察小鼠皮肤组织病理改变，检测小鼠血清IgE及皮肤组织中IL-4、IFN-γ、SOD、GSH、CAT的表达水平，Western blot检测小鼠皮肤组织中NRF2/HO-1通路相关蛋白表达。结果 AS可显著改善DNCB诱导的小鼠皮炎症状，降低皮炎评分和耳厚，减轻表皮与真皮增厚及炎性细胞浸润；下调小鼠血清中IgE及皮肤组织中IL-4、IFN-γ表达，增强皮肤组织中SOD、GSH、CAT等抗氧化因子水平。AS可促进小鼠皮肤组织中NRF2核转位并上调HO-1表达，激活NRF2/HO-1通路，发挥抗氧化抗炎作用，且呈剂量依赖性，作用效果与泼尼松相当。结论 AS可通过激活NRF2/HO-1通路缓解DNCB诱导的小鼠AD样病变。
2026年01期 v.32 57-60页 [查看摘要][在线阅读][下载 934K] [下载次数：342 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 邢熠淇;李晓明;韩雨薇;梁国标;朱廷准;
目的 探究ZN20和作为对照的AZ31对颈总动脉内皮生长和细胞凋亡物的影响，从而评价其生物相容性和细胞毒性。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞HUVEC和人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,并加入ZN20和AZ31共培养。采用ELISA、pH测定和CCK-8检测ZN20对HUVEC和SH-SY5Y细胞炎性反应、细胞微环境和增殖活性的影响，并与AZ31进行对比。将ZN20和AZ31植入大鼠颈总动脉，Western blot检测大鼠颈总动脉和大脑组织中Bax和Bcl-2蛋白表达，免疫组化检测大鼠颈总动脉中CD31和VE-cad表达，HE染色观察颈总动脉病理损伤。结果 ZN20不影响HUVEC和SH-SY5Y细胞培养基上清液炎症因子TNF-α、IL-6和CRP水平，而AZ31共培养7天增加HUVEC和SH-SY5Y细胞培养基上清液TNF-α和IL-6水平。ZN20共培养的SH-SY5Y和HUVEC细胞培养液pH值于培养第1～3天逐渐升高，随后降低；AZ31共培养的SH-SY5Y和HUVEC细胞培养液pH值在培养过程中均处于较高水平。ZN20对SH-SY5Y细胞增殖存在抑制，但细胞总体仍为增殖状态，AZ31对SH-SY5Y细胞有更明显的抑制作用；ZN20对HUVEC细胞的增殖无明显影响，而AZ31对HUVEC细胞增殖有更明显的抑制性。植入ZN20降低大鼠颈总动脉和大脑组织中Bax蛋白表达，并增加Bcl-2蛋白表达；植入AZ31增加大鼠颈总动脉和大脑组织中Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达；植入ZN20增加大鼠颈总动脉CD31表达而不影响VE-cad表达，植入AZ31增加大鼠颈总动脉VE-cad表达而不影响CD31表达；植入ZN20后大鼠颈总动脉内膜轻度增生且中膜和外膜厚度减少，植入AZ31后大鼠颈总动脉内膜减少且可见内膜和中膜缺失。结论 ZN20具有良好的生物相容性以及较低的细胞毒性，其降解对细胞微环境产生的影响较小，是脑血管支架的理想材料。
2026年01期 v.32 61-65页 [查看摘要][在线阅读][下载 1218K] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 雷佳;雷建军;曲虹;
目的 探讨依达拉奉联合吡拉西坦对脑出血大鼠趋化因子C-C亚家族配体(CCL)3-趋化因子C-C亚家族受体(CCR)5轴介导的血脑屏障损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为对照组(control)、脑出血组(ICH)和脑出血+依达拉奉联合吡拉西坦治疗组(ICH+Combina),每组10只，比较各组大鼠脑组织神经系统评分及脑含水量，对各组大鼠脑组织进行伊文思蓝(EB)染色。HE染色观察大鼠脑组织病理变化；免疫荧光方法检测大鼠脑组织IBA1和CCR5;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、CCL3、IL-10的表达水平；Western blot检测各组大鼠脑组织CCL3、CCR5及CCR5下游效应蛋白p-JAK2、p-STAT3和MMP9的表达。结果 与ICH组相比，ICH+Combina组大鼠的Longa评分、脑含水量、脑组织EB渗出率下降、血清中IL-1β、TNF-α、CCL3的含量下降、脑组织中Iba-1、CCR5的阳性表达细胞数减少、CCL3、CCR5及其下游效应蛋白p-JAK2、p-STAT3和MMP9的表达明显下降；血清中IL-10含量明显升高。结论 依达拉奉联合吡拉西坦通过抑制CCL3/CCR5信号通路调节外周炎症改善脑出血大鼠血脑屏障。
2026年01期 v.32 66-69+74页 [查看摘要][在线阅读][下载 900K] [下载次数：136 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张飞燕;陈继婧;郭宏鹏;乔霞;曹相玫;
目的 探究长链非编码RNA LINC00894对甲状腺未分化癌细胞体外凋亡、迁移和侵袭的影响及机制。方法 通过GEPIA2数据库检测LINC00894在甲状腺癌及癌旁组织中表达情况；通过KM-plotter数据库分析LINC00894表达与甲状腺癌患者总生存期相关性；RT-qPCR检测LINC00894在甲状腺未分化癌细胞中的表达。建立稳定过表达LINC00894的甲状腺未分化癌CAL-62细胞，RT-qPCR验证转染效率，分别通过流式细胞术和Transwell实验检测过表达LINC00894对甲状腺未分化癌CAL-62细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。生物信息学分析miR-24-3p与LINC00894的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与LINC00894结合；RT-qPCR检测过表达LINC00894甲状腺未分化癌CAL-62细胞中miR-24-3p表达；ENCORI数据库分析miR-24-3p与LINC00894在甲状腺癌中表达相关性，进一步采用流式细胞术和Transwell实验检测过表达miR-24-3p对过表达LINC00894的甲状腺未分化癌CAL-62细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 LINC00894在甲状腺癌组织和甲状腺未分化癌细胞中表达下调，LINC00894低表达与甲状腺癌患者较低的总生存期相关。过表达LINC00894增加甲状腺未分化癌CAL-62细胞LINC00894表达，抑制细胞体外迁移和侵袭并促进凋亡。LINC00894与miR-24-3p结合，过表达LINC00894下调CAL-62细胞中miR-24-3p表达，miR-24-3p和LINC00894的表达在甲状腺癌中呈显著负相关。过表达miR-24-3p逆转了过表达LINC00894对CAL-62细胞体外迁移和侵袭的抑制作用及凋亡的促进。结论 LINC00894通过调控miR-24-3p抑制甲状腺未分化癌细胞的迁移和侵袭并促进凋亡。
2026年01期 v.32 70-74页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 程莉;张风英;刘慧良;赵雅琳;张丽芳;
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小胶质条件培养基培养的神经元损伤的影响及机制。方法 BV2细胞分为Control组、OGD/R组、ox-LDL组和ox-LDL+MCC950组，Western blot检测细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达，ELISA检测细胞培养液上清中IL-1β和IL-18水平，CCK-8检测细胞存活率。CCK-8和流式细胞术分别检测BV2细胞条件培养基培养的HT-22细胞的存活率和凋亡率。结果 ox-LDL处理进一步增加OGD/R后BV2细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达以及细胞培养液中IL-1β和IL-18水平，降低BV2细胞存活率，且降低BV2细胞条件培养基培养的神经元的存活率并增加其凋亡率。给予MCC950抑制NLRP3炎症小体激活，降低ox-LDL诱导的OGD/R后小胶质细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达以及细胞培养液中IL-1β和IL-18水平，增加细胞存活率，且增加BV2细胞条件培养基培养的神经元的存活率并降低其凋亡率。结论 ox-LDL通过激活NLRP3炎症小体加重急性缺血性脑卒中诱导的神经元损伤，其机制可能与诱导小胶质细胞焦亡有关。
2026年01期 v.32 75-78+82页 [查看摘要][在线阅读][下载 892K] [下载次数：108 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵江桥;付立平;杨龙;董志强;宋淑莉;杨本鑫;
目的 探讨miR-195-5p对胃癌(GC)细胞紫杉醇(PTX)耐药性的影响与机制。方法 采用逐渐增加PTX浓度，间歇诱导的方法构建AGS/PTX细胞；Western blot方法检测普通AGS细胞和耐药AGS/PTX细胞中ISOC1的表达情况；利用质粒转染体外干预AGS或AGS/PTX的ISOC1或miR-195-5p基因表达，并通过Western blot检测ISOC1和CDK19的表达情况；CCK8方法检测miR-195-5p和ISOC1表达改变后细胞在不同浓度PTX下的存活率。结果 ISOC1在耐药GC细胞AGS/PTX中高表达，过表达ISOC1可抑制GC细胞对PTX的敏感性。miR-195-5p可靶向抑制ISOC1的表达，降低AGS/PTX在PTX干预下的存活率，抑制CDK19的表达，并可被ISOC1的过表达逆转。结论 miR-195-5p通过调节ISOC1/CDK19抑制GC细胞PTX耐药性。
2026年01期 v.32 79-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 941K] [下载次数：130 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 关超;孙嘉晨;曹心昱;魏华谦;章宝霖;阳开艳;张指舰;董婉维;
目的 探讨乳腺癌细胞外泌体对三阴性乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响及机制。方法 RT-PCR方法检测乳腺癌及癌旁组织，乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞中miR-181a-5p的表达，应用免疫组化法检测乳腺癌及癌旁组织中CREB3蛋白的表达。将MDA-MB-231细胞与外泌体共培养，共培养后加入miR-181a-5p抑制剂，采用CCK8检测外泌体对细胞增殖能力的影响，采用Transwell法检测共培养后MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的变化，Western blot检测CREB3蛋白的表达。结果 miR-181a-5p在乳腺癌组织和MDA-MB-231细胞中表达量降低，CREB3在乳腺癌组织中表达量升高。MDA-MB-231细胞与外泌体共培养，促进miR-181a-5p表达抑制细胞增殖、迁移、侵袭及降低CREB3的表达；miR-181a-5p抑制剂处理后可逆转miR-181a-5p高表达对乳腺癌细胞生物学行为的作用。结论 乳腺癌细胞外泌体可通过介导miR-181a-5p调节CREB3蛋白降低三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力。
2026年01期 v.32 83-86+90页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K] [下载次数：200 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王雷;李文;余德涛;
目的 观察柚皮苷对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及可能机制。方法 购买SPF级雌性SD大鼠，分离大鼠骨髓间充质干细胞并用流式细胞术进行鉴定；用不同浓度的柚皮苷诱导大鼠BMSCs细胞，MTT实验检测不同浓度柚皮苷不同时间点对BMSCs增殖的影响；流式细胞术检测柚皮苷对BMSCs凋亡的影响；对细胞进行茜素红染色；ELISA方法检测细胞ALP水平；Western blot检测细胞成骨相关蛋白表达以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果 成功分离大鼠骨髓间充质干细胞并鉴定。柚皮苷能够促进BMSCs细胞增殖，且呈剂量依赖性。除160μg/mL外，其他浓度的柚皮苷对细胞凋亡无明显促进作用。柚皮苷处理后，细胞橘红色矿化结节显著增加；细胞中ALP水平上调；BMP-2、OSX、Runx2、OPN和OCN表达显著提高，Wnt和β-catenin蛋白表达上调。结论 不同浓度的柚皮苷能够促进骨髓间充质干细胞的增殖，促进其成骨分化，该作用与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。
2026年01期 v.32 87-90页 [查看摘要][在线阅读][下载 969K] [下载次数：687 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王希涛;马秀华;
目的 微小RNA(miRNAs)通过影响其靶基因的表达，被认为是子宫内膜癌(EC)发展的潜在调控因子。本研究旨在探讨miR-541-5p在EC中的作用及其调节细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法 以正常子宫内膜组织或子宫内膜上皮细胞系(hEEC)作为对照组，RT-qPCR法检测EC组织或EC细胞中miR-541-5p和HMGB1 mRNA的表达情况；Western blot法与免疫组化法检测组织HMGB1蛋白的表达量；过表达miR-541-5p后，MTT法检测EC细胞增殖、Annexin V-FITC-PI双染试剂盒检测EC细胞的凋亡；Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-caspase 3、Bcl-2的表达；荧光素酶检测法探索miR-541-5p和HMGB1潜在的靶向关系。通过敲除和过表达HMGB1探索其对EC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果 EC组织和细胞中miR-541-5p表达下调，而HMGB1 mRNA与蛋白水平均升高(P<0.05)。过表达miR-541-5p可抑制EC细胞的增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05)。此外，Western blot检测显示，miR-541-5p可以促进Bax和Cleaved-caspase 3并抑制HMGB1、Bcl-2的表达(P<0.05)。敲除HMGB1也抑制了细胞的生长并诱导细胞凋亡(P<0.05)。此外，荧光素酶报告基因检测显示HMGB1和miR-541-5p之间有直接结合(P<0.05)。过表达HMGB1部分逆转了miR-541-5p对EC细胞增殖、凋亡的作用(P<0.05)。结论 miR-541-5p在EC患者和EC细胞系中表达下调。过表达miR-541-5p通过靶向HMGB1,抑制EC细胞增殖并诱导细胞凋亡。
2026年01期 v.32 91-95+100页 [查看摘要][在线阅读][下载 1126K] [下载次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 潘星合;李尤;张睿;孙成林;郭宏鹏;
目的 探究lncRNA SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法 建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞，采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将稳定转染的CAL-62细胞皮下注射裸鼠，观察移植瘤生长。Western blot检测转染miR-221-3p模拟物对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的影响。生物信息学分析miR-221-3p与SLC26A4-AS1和ERBB4的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证。CCK-8方法和Transwell实验检测敲减ERBB4对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 过表达SLC26A4-AS1增加未分化甲状腺癌CAL-62细胞SLC26A4-AS1表达，抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长。转染miR-221-3p模拟物逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的上调作用。miR-221-3p分别与SLC26A4-AS1和ERBB4 mRNA结合。敲减ERBB4逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 SLC26A4-AS1靶向结合miR-221-3p上调ERBB4表达抑制未分化甲状腺癌发展。
2026年01期 v.32 96-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 1101K] [下载次数：106 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 徐佳妮;孙成林;张晓宏;衣小龙;杨立新;
目的 探究壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的改善作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病足溃疡组(DFU组)和壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体组(Exos组),每组10只。计算创面愈合率并，HE染色观察创面组织病理形态变化；ELISA法检测大鼠创面组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平；RT-qPCR检测大鼠创面组织中miR-101-3p表达水平。ENCORI在线数据库预测miR-101-3p与DYRK1A mRNA的潜在结合位点，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。Western blot检测大鼠创面组织中DYRK1A、p-STAT3(Tyr705)和p-STAT3(Ser727)蛋白表达水平。结果 壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体治疗增加糖尿病足溃疡大鼠创面愈合率，改善大鼠创面病理损伤，降低大鼠创面组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平，增加大鼠创面组织中miR-101-3p表达并降低创面组织中DYRK1A、p-STAT3(Tyr705)和p-STAT3(Ser727)蛋白表达。miR-101-3p与DYRK1A mRNA 3′-UTR存在潜在结合位点且二者结合。结论 壳聚糖复合脂肪间充质干细胞外泌体促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合，其机制可能与上调miR-103-3p表达，从而抑制其靶基因DYRK1A及其介导的STAT3磷酸化有关。
2026年01期 v.32 101-104+108页 [查看摘要][在线阅读][下载 943K] [下载次数：577 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 雷建军;张贺;
目的 探讨BIS对非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭作用，及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 采用CRISPR/Cas9方式制备BIS敲除(BIS-KO)细胞，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测BIS-KO A549细胞和野生(WT)A549细胞BIS的mRNA和蛋白质含量；CCK-8检测细胞活力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell检测细胞侵袭能力；Western blot检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达量。结果 成功建立BIS-KO A549细胞，qRT-PCR及Western blot结果显示BIS mRNA和BIS蛋白表达量降低；CCK-8、细胞划痕实验、Transwell实验结果显示BIS-KO A549细胞活性、迁移和侵袭能力下降；BIS-KO A549细胞E-cadherin蛋白表达上调，N-cadherin、Vimentin和β-catenin蛋白表达下调。结论 BIS可促进非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT过程有关。
2026年01期 v.32 105-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 885K] [下载次数：151 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 申丽萍;刘琳;冯艳;赵伟;王希合;
目的 探讨百乐眠联合氯硝西泮对灼口综合征相关神经病变的改善作用及机制。分别用不同浓度百乐眠和氯硝西泮处理三叉神经元，CCK-8方法检测细胞活力以确定二者最佳浓度。方法 将三叉神经元分为对照组、IL-1β组、氯硝西泮组和百乐眠联合氯硝西泮组，IL-1β处理三叉神经元模拟灼口综合征相关神经病变。CCK-8方法检测三叉神经元的细胞活力；ROS和钙离子荧光探针分别用于检测三叉神经元中ROS和钙离子水平；RT-qPCR和Western blot方法检测三叉神经元中TRPV1 mRNA和蛋白相对表达水平。结果 0.5、1和2μg/L百乐眠胶囊提取液处理不影响三叉神经元的细胞活力，而5、10、50、100和200μg/L百乐眠胶囊提取液处理降低三叉神经元的细胞活力。此外，0.5、1和3μmol/L氯硝西泮处理不影响三叉神经元的细胞活力，而5、10、15和20μmol/L氯硝西泮处理降低三叉神经元的细胞活力。IL-1β处理降低三叉神经元的细胞活力，增加三叉神经元中ROS水平、钙离子水平和TRPV1表达，给予氯硝西泮不影响IL-1β对三叉神经元细胞活力、ROS水平、钙离子水平和TRPV1表达的作用，而百乐眠联合氯硝西泮增加IL-1β处理的三叉神经元的细胞活力，降低三叉神经元中ROS水平、钙离子水平和TRPV1表达。结论 百乐眠联合氯硝西泮改善灼口综合征相关神经病变，其机制与降低三叉神经元中ROS水平、钙离子内流和TRPV1表达有关。
2026年01期 v.32 109-112+117页 [查看摘要][在线阅读][下载 943K] [下载次数：67 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘明兴;赵葳;尹航;张斌;
目的 探讨天然异黄酮类化合物鸢尾黄素对结直肠癌细胞的体内外抗肿瘤作用及机制。方法 将SW480与HCT116两种结直肠癌细胞分为不同浓度鸢尾黄素处理组及对照组，采用CCK-8法评估细胞增殖并计算半数抑制浓度(IC_(50));Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达；Transwell实验检测细胞迁移能力，并通过Western blot分析上皮-间质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、E-cadherin表达；qRT-PCR检测细胞VEGFA、VEGFC、bFGF及PDGF-BB等血管生成因子mRNA表达水平；建立BALB/c裸鼠CRC荷瘤模型，分组给予不同剂量鸢尾黄素灌胃，观察肿瘤体积与瘤重变化。结果 鸢尾黄素浓度依赖性抑制SW480与HCT116细胞增殖(IC_(50)分别为140.2μmol/L和123.6μmol/L),诱导细胞凋亡并调控Bcl-2/Bax蛋白表达；抑制细胞迁移并逆转EMT过程(下调N-cadherin,上调E-cadherin);剂量依赖性下调细胞中VEGFA、VEGFC、bFGF及PDGF-BB表达。体内实验显示鸢尾黄素显著延缓肿瘤生长，降低肿瘤体积及重量。结论 鸢尾黄素通过诱导凋亡、抑制EMT及血管生成，在体内外显著抑制结直肠癌细胞生长与转移。
2026年01期 v.32 113-117页 [查看摘要][在线阅读][下载 1154K] [下载次数：157 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王媛妮;高宁宁;于学满;姜雅慧;裴冰;
目的 探究人脐带血间充质干细胞来源的外泌体(hUCBMSCs-Exos)对类风湿关节炎(RA)关节炎症的改善作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、类风湿关节炎组(RA组)和人脐带血间充质干细胞来源的外泌体治疗组(hUCBMSCs-Exos组),每组10只，建立Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型模拟关节炎。测定大鼠足跖肿胀程度和关节炎指数；HE染色观察大鼠关节滑膜病理损伤；流式细胞术检测大鼠外周血中CD68~+CD80~+细胞和CD68~+CD163~+细胞比例；ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-23和IL-10水平；RT-qPCR检测大鼠外周血CD19~+ B细胞中Glut1、Glut3、HK2、HK3和LDH mRNA表达；Western blot检测大鼠外周血CD19~+ B细胞中PD-L1蛋白表达。结果 hUCBMSCs-Exos降低RA大鼠足跖肿胀程度和关节炎指数，改善RA大鼠关节滑膜病理损伤，降低RA大鼠外周血中CD68~+CD80~+细胞比例并增加CD68~+CD163~+细胞比例，降低大鼠血清中IL-1β和IL-23水平并增加IL-10水平。hUCBMSCs-Exos还降低RA大鼠外周血B细胞中糖酵解相关限速酶Glut1、Glut3、HK2、HK3和LDH mRNA表达，并增加PD-L1蛋白表达。结论 hUCBMSCs-Exos改善RA大鼠关节炎症和关节滑膜病理损伤，其机制可能与上调PD-L1表达抑制B细胞糖酵解异常增强并促进巨噬细胞M2极化有关。
2026年01期 v.32 118-121+130页 [查看摘要][在线阅读][下载 944K] [下载次数：398 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 徐敏;焦美;史麟;徐小惠;
目的 探讨黄连素调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/Unc-51样激酶1(ULK1)信号通路对APP/PS1小鼠认知功能的影响。方法 30只6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、黄连素低剂量组(50 mg/kg)和黄连素高剂量组(100 mg/kg),每组10只；另取同龄C57BL/6小鼠作为空白对照组。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力；HE染色检测海马区病理损伤；免疫荧光染色观察海马区NeuN与LC3共定位情况；免疫荧光染色检测小鼠海马区GFAP及Iba-1阳性细胞表达情况；Western blot检测海马区p62、Beclin1表达及LC3Ⅱ/Ⅰ、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK比值。结果 与模型组相比，黄连素组小鼠逃避潜伏期明显缩短，单位时间内在原平台所在象限停留时间延长，穿越原平台次数增加；海马区神经元病理损伤显著减轻；NeuN/LC3双阳性数量显著增加；GFAP及Iba-1阳性细胞数量显著减少；p62蛋白表达显著降低，Beclin1表达及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白比值显著升高，p-mTOR/mTOR比值显著降低、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK比值显著升高。结论 黄连素能够通过激活AMPK/mTOR/ULK1通路增强海马神经元自噬，改善阿尔茨海默病小鼠认知功能。
2026年01期 v.32 122-125+130页 [查看摘要][在线阅读][下载 1039K] [下载次数：586 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵旷杰;李政达;曾玮琳;李晓燕;
目的 通过蛋白质组学、生物信息学及免疫组化(IHC)技术筛选新型分子标志物，探讨其在食管鳞状细胞癌(ESCC)早期诊断中的应用价值。方法 高通量液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)分析8对ESCC(T0-T1)及癌旁正常组织，结合GO/KEGG富集分析筛选差异表达蛋白，并通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库验证候选基因的表达。IHC验证差异蛋白表达特征，受试者工作特征曲线(ROC)进一步评估诊断效能。结果 共鉴定出733个显著差异表达蛋白，IHC验证显示在高级别上皮内瘤变(HGIEN)及ESCC中，TFRC和LAMC2显著上调，TNXB显著下调。TFRC(AUC=0.88)和TNXB(AUC=0.91)作为潜在诊断标志物，两者联合检测提高了诊断敏感性(97.2%),TNXB和P53联合提高了诊断特异性(96.4%)。结论 TFRC和TNXB是有效的ESCC早期诊断标志物，联合检测可显著提高诊断效能。
2026年01期 v.32 126-130页 [查看摘要][在线阅读][下载 1092K] [下载次数：60 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 唐明睿;何晓欣;王睿;衣小龙;杨立新;
目的 探究吸入氢气对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病+氢气组，每组10只。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习和记忆能力；HE染色观察各组大鼠海马组织病理学改变；TUNEL实验检测各组大鼠海马组织细胞凋亡水平；ELISA方法检测各组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6及氧化应激因子SOD和MDA水平；Western blot方法检测各组大鼠海马组织Nrf-2和HO-1蛋白表达水平。结果 吸入氢气能降低糖尿病大鼠逃避潜伏期，增加大鼠穿越平台次数和目的象限停留时间，改善大鼠海马组织病理损伤，降低大鼠海马组织细胞凋亡水平及TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA表达水平，增加大鼠海马组织SOD表达水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平。结论 吸入氢气可通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制糖尿病大鼠海马损伤和细胞凋亡，改善大鼠认知功能障碍。
2026年01期 v.32 131-134页 [查看摘要][在线阅读][下载 940K] [下载次数：259 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王蕊;赵伟;樊春阳;成香仪;于浩;
目的 探讨人尿源干细胞(hUCSCs)微囊泡(MVs)对糖尿病肾病(DKD)相关线粒体功能障碍的影响与机制。方法 采用10只db/m鼠作为对照组(Control),30只db/db鼠建立糖尿病肾病模型，并随机分为模型组(DKD)、治疗组(DKD+hUCSCs-MVs)和FAS激动剂组(DKD+hUCSCs-MVs+FAS),每组10只，检测各组小鼠肾功能指标(血清肌酐、尿素氮)、HE染色观察各组小鼠肾组织病理变化、TUNEL染色评估各组小鼠肾小球凋亡、检测线粒体ROS,Western blot检测各组小鼠肾组织中Drp1、Fis1、OPA1、Mfn1及FAS/FADD信号通路相关蛋白的表达。结果 DKD组小鼠表现为严重的肾功能损伤和肾脏组织严重病理变化，hUCSCs-MVs干预可显著改善小鼠肾损伤，降低小鼠肾组织Drp-1、Fis1的表达，上调OPA1、Mfn1的蛋白表达，抑制FAS/FADD信号通路的激活。结论 人尿源干细胞微囊泡通过调控FAS/FADD信号通路改善糖尿病肾病线粒体功能障碍。
2026年01期 v.32 135-137+141页 [查看摘要][在线阅读][下载 917K] [下载次数：130 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]