- 朱琳;宁可;李丰;李妍;
目的 研究脂质激酶AGK对人胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭能力的影响及探索潜在的分子机制。方法 培养胃癌细胞SGC-7901,用HiGene试剂转染AGK质粒，验证转染效率后，用划痕实验检测细胞迁移能力，应用Transwell小室检测侵袭迁移能力。Western blot检测过表达AGK后，SGC-7901细胞系中基质金属蛋白酶(MMP2/9)表达含量的变化。结果 过表达AGK能够促进人胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力。Western blot结果显示AGK的过表达能够上调胃癌细胞SGC-7901中的MMP2/9的蛋白表达水平。结论 AGK上调胃癌细胞SGC-7901中MMP2/9的表达水平，促进胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭。
2023年05期 v.29 449-451页 [查看摘要][在线阅读][下载 862K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：3 ] - 李婧远;邵兵;刘军;邹正;曹鹏;
目的 探讨G蛋白信号调节剂14(RGS14)基因对缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法 构建RGS14-siRNA表达载体，转染入大鼠海马神经元内，实验分为对照组(Control)、缺氧缺糖再给氧模型组(Model)、RGS14基因沉默组(RGS14-siRNA)与转染阴性对照组(NC-RGS14)。RT-PCR检测RGS14基因表达，MTT检测细胞活力，TUNEL染色检测凋亡率，Western blot检测RGS14、p-TAK1、Caspase-3蛋白相对表达量。结果 与Control组相比，Model组和NC-RGS14组RGS14基因及蛋白表达明显增加，细胞活力明显下降，p-TAK1、Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与Model组相比，RGS14-siRNA组RGS14基因及蛋白表达明显降低，细胞活力明显增加，p-TAK1、Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 沉默缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元RGS14基因可抑制细胞凋亡，其机制可能与抑制TAK1通路有关。
2023年05期 v.29 452-454+458页 [查看摘要][在线阅读][下载 902K] [下载次数：225 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 杨栋梁;段炼;林光辉;
目的 探究芦丁对人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)成骨分化的作用，并探究其机制。方法 不同浓度芦丁处理成骨分化的hUCMSCs,通过CCK-8检测细胞增殖活性，通过茜素红染色检测细胞矿化结节形成，通过碱性磷酸酶染色检测细胞碱性磷酸酶活性，通过Western blot检测细胞成骨相关蛋白和TXNIP/TRX信号通路蛋白表达，通过ROS探针检测细胞ROS水平。结果 芦丁剂量依赖的促进hUCMSCs增殖，能增加hUCMSCs矿化结节形成及ALP活性；芦丁处理增加hUCMSCs成骨相关蛋白RUNX2和OPN蛋白表达水平，降低hUCMSCs ROS水平和TXNIP蛋白表达，增加TRX蛋白表达。结论 芦丁促进hUCMSCs增殖及成骨分化，其机制可能与其抑制TXNIP/TRX-ROS信号通路有关。
2023年05期 v.29 455-458页 [查看摘要][在线阅读][下载 964K] [下载次数：321 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 韩馥伊;邢瑶;李洋;李丰;
目的 探究DEAD box RNA解旋酶-5(DEAD-box helicase 5, DDX5)蛋白对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移作用的影响及其机制。方法 利用慢病毒感染法，构建过表达Flag-DDX5的人乳腺癌MCF-7稳转细胞系，划痕实验和Transwell实验检测DDX5蛋白过表达后对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响；Western blot实验检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮-钙黏蛋白(E-cadherin),纤维连接蛋白(Fibronectin),波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 成功构建了稳定过表达DDX5的乳腺癌MCF-7稳转细胞系；DDX5蛋白过表达后，乳腺癌细胞迁移和侵袭能力明显增强，乳腺癌细胞E-cadherin的表达明显下调，Fibronectin与Vimentin的表达明显上调。结论 DDX5可能参与乳腺肿瘤细胞EMT过程，促进乳腺癌的恶性转移，进而影响乳腺癌的进程。
2023年05期 v.29 459-461+466页 [查看摘要][在线阅读][下载 926K] [下载次数：170 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 刘宗凤;冯猛;梁世峰;陈晶晶;俞建华;张金辉;郭宏鹏;孙成林;
目的 探究lncRNA XIST对甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及可能机制。方法 使用人类LncRNA Microarray V4.0芯片来分析甲状腺癌组织和旁侧正常组织LncRNA的差异性；观察lncRNAXIST与甲状腺癌患者临床资料的相关性；观察沉默lncRNAXIST对甲状腺癌细胞TPC-1和FTC133增殖、迁移和侵袭的影响；生物信息学预测lncRNAXIST的靶基因为miR-34a,荧光素酶验证其靶向结合位点，检测沉默lncRNAXIST对miR-34a表达的影响。结果 lncRNA XIST在甲状腺癌中高表达，且与癌组织的分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移呈正相关；lncRNA XIST靶向结合miR-34a;沉默lncRNA XIST可以抑制TPC-1和FTC133细胞的增殖、迁移和侵袭，并增强miR-34a的表达。结论 lncRNA XIST靶向结合miR-34a并促进甲状腺癌细胞增殖、侵袭与迁移。
2023年05期 v.29 462-466页 [查看摘要][在线阅读][下载 1004K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 刘艳清;吴精华;余娇英;崔军丽;汪娇梅;
目的 探究CXCL1在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 使用GEPIA在线数据库分析CXCL1在宫颈癌组织和正常组织中的表达水平，分析其与宫颈癌患者总生存期的关系。qRT-PCR检测CXCL1 mRNA在宫颈癌细胞(C-33A和Hela细胞系)和正常宫颈上皮细胞系(HcerEpic细胞系)中的表达。将CXCL1过表达质粒转染进宫颈癌细胞系中，CCK-8法检测CXCL2对宫颈癌细胞增殖的影响，TUNEL实验检测CXCL1对宫颈癌细胞凋亡的影响，Transwell实验检测CXCL1对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响，Western blot实验检测CXCL2对宫颈癌细胞系中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响。结果 CXCL1在宫颈癌组织中的表达水平显著高于正常组织，且高表达CXCL1与宫颈癌患者总生存期较低有关。高表达CXCL1可显著促进宫颈癌细胞增殖，迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡；促进p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。结论 CXCL1通过调控JAK2/STAT3信号通路促进宫颈癌细胞增殖和转移，并抑制细胞凋亡。
2023年05期 v.29 467-470页 [查看摘要][在线阅读][下载 1044K] [下载次数：279 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 杨娟;杨琦;张超;戴菲;
目的 探讨miR-575在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中的作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(IBS-D组)、miR-575抑制空白对照组(NC antagomir组)、miR-575抑制组(miR-575 antagomir组),每组10只，采用母婴分离与束缚应激相结合的方法建立IBS-D模型。RT-qPCR检测结肠组织中miR-575的表达水平；检测各组大鼠的粪便含水量；腹部撤退反射(AWR)评分系统评估各组大鼠的内脏高敏感性；HE染色检测结肠组织病理学变化；ELISA检测结肠组织中5-HT、SP和CGRP的水平；Western blot检测结肠组织中PAR2、TRPV1、PTEN、p-AKT蛋白水平。结果 miR-575在IBS-D大鼠结肠组织中表达升高。miR-575 antagomir可显著降低大鼠粪便含水量和AWR评分，下调5-HT、SP和CGRP水平以及PAR2、TRPV1蛋白表达，上调PTEN表达，抑制AKT信号通路活化。结论 抑制miR-575可改善IBS-D大鼠内脏高敏感性，其机制可能与调控PTEN/AKT通路有关。
2023年05期 v.29 471-474+478页 [查看摘要][在线阅读][下载 1012K] [下载次数：398 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 姚金池;韩忠孝;王雪;陈克研;王明月;
目的 探究低温等离子体对胫骨骨折大鼠骨折愈合的作用及可能机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组、模型组和低温等离子体照射组，每组10只。HE染色检测大鼠骨折处病理形态改变；ELISA检测大鼠血清ALP水平及骨组织IL-1β和IL-18水平；qRT-PCR和Western blot检测大鼠骨组织成骨相关基因RUNX2、OCN和COL1A1 mRNA和蛋白表达水平；Western blot检测大鼠骨组织NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase1和GSDMD表达水平。结果 低温等离子体照射促进胫骨骨折大鼠骨折愈合，增加大鼠血清ALP水平及骨组织成骨相关基因RUNX2、OCN和COL1A1 mRNA和蛋白表达水平，降低大鼠骨组织IL-1β和IL-18水平及NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase1和GSDMD表达水平。结论 低温等离子体照射通过抑制NLRP3炎症小体激活促进胫骨骨折大鼠骨折愈合。
2023年05期 v.29 475-478页 [查看摘要][在线阅读][下载 888K] [下载次数：141 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 李寒雪;刘天尧;张琳;赵莉;韩英;
目的 探讨缬沙坦对心肌梗死后心衰大鼠线粒体凋亡的影响及可能机制。方法 采用左前降支冠状动脉结扎法制备心衰大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(HF)、缬沙坦治疗组(ARNI);超声检测各组大鼠的心肌功能；HE染色观察心肌组织损伤；Masson染色观察心肌组织纤维化情况；激光共聚焦观察心肌钙离子荧光强度变化；TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况；定磷法检测心肌组织SERCA2a活力；Western blot检测各组大鼠心肌组织Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、SERCA2a、p-p38及p38蛋白表达。结果 与HF组比较，ARNI明显改善心衰大鼠心肌功能；减轻心肌组织病理损伤与纤维化情况；降低心肌钙离子荧光强度，抑制心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9表达，显著增强SERCA2 a活力，显著抑制p-p38蛋白表达。结论 缬沙坦可以改善心肌梗死后心衰大鼠线粒体凋亡，可能与通过介导p38MAPK-SERCA2信号通路活性调节钙离子超载有关。
2023年05期 v.29 479-482页 [查看摘要][在线阅读][下载 1021K] [下载次数：320 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：1 ] - 陆莹;吴桐;吴佳雯;
目的 探讨加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠炎性微环境的影响与作用机制。方法 随机选取成年雌性SD大鼠，采用自体移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型，并分为模型组、加味少腹逐瘀汤低剂量、中剂量及高剂量组，另取SD大鼠作为对照组，每组10只。比较各组大鼠体质量及热痛潜伏期；HE染色观察大鼠异位内膜组织病理形态学变化；TUNEL染色检测大鼠异位内膜细胞凋亡；ELISA检测大鼠异位内膜组织中白介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；Western blot检测异位内膜组织中TLR4、TRIF、IRF3及p-IRF3蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组热痛潜伏期明显缩短，异位内膜组织病理损伤与纤维化明显，IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高，TLR4、TRIF及p-IRF3蛋白表达水平显著升高。加味少腹逐瘀汤治疗后，大鼠热痛潜伏期显著延长，异位内膜组织病理损伤不同程度减轻，细胞凋亡明显减少，IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低，TLR4、TRIF及p-IRF3蛋白表达水平显著降低。结论 加味少腹逐瘀汤能够改善子宫内膜异位症大鼠的炎性微环境，其作用机制可能与抑制TLR4/TRIF/IRF3信号通路有关。
2023年05期 v.29 483-486页 [查看摘要][在线阅读][下载 1047K] [下载次数：460 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：2 ] - 雷娜;孙晓红;
目的 研究玛咖提取物对阿尔茨海默病细胞氧化损伤的保护作用，探索其作用机制。方法 采用Aβ_(25-35)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立阿尔茨海默病细胞模型，CCK8法测定细胞存活率；试剂盒测定氧化应激指标；流式细胞仪检测细胞凋亡率；Western blot法检测Nrf2-HO-1通路蛋白的表达情况。结果 与Control组相比，Model组GSH-PX、SOD活力减低，MDA含量增加，细胞早期凋亡率增加；与Model组相比，玛咖提取物干预后细胞存活率升高，GSH-PX和SOD活力增加，MDA含量减少，细胞早期凋亡率下降，HO-1和Nrf2表达水平均上调。结论 玛咖提取物减轻Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病细胞的氧化应激反应，对氧化损伤起到保护作用，与Nrf2-HO-1氧化应激通路有关。
2023年05期 v.29 487-489+498页 [查看摘要][在线阅读][下载 857K] [下载次数：252 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：2 ] - 孙强;闫英;
目的 探究缬沙坦对非小细胞肺癌H1299细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 采用0、1、10、20、30、40、50、100μmol/L的缬沙坦处理H1299细胞48 h, CCK-8检测各组细胞活性，筛选出最佳的缬沙坦抑制浓度用于后续实验。细胞分为DMSO对照组、缬沙坦组、IR组和缬沙坦+IR组。CCK-8检测各组细胞增殖情况；平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3表达水平；Real-time PCR检测SRSF1 mRNA表达水平；Western blot检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达水平。结果 40μmol/L为缬沙坦最佳处理浓度。缬沙坦和放疗单独处理均能使细胞增殖水平和克隆形成能力下降，凋亡率升高，SRSF1表达降低，p-PI3K和p-AKT磷酸化水平下降；缬沙坦和放疗共同处理能使细胞增殖水平和克隆形成能力进一步下降，细胞凋亡率进一步升高，SRSF1表达以及p-PI3K和p-AKT磷酸化水平进一步下降。结论 缬沙坦通过抑制SRSF1表达抑制PI3K/AKT通路进而加强非小细胞肺癌放射敏感性。
2023年05期 v.29 490-493+498页 [查看摘要][在线阅读][下载 977K] [下载次数：127 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 葛宇彤;罗崟洲;邱冠臻;王勇;王彦生;崔军;
目的 探讨miR-21对脂肪干细胞增殖及成骨分化能力的影响。方法 贴壁培养法分离提取大鼠脂肪组织的脂肪干细胞，免疫荧光染色鉴定分离提取的脂肪干细胞中干细胞标志物CD44和CD106的表达；RT-qPCR法检测成纤维细胞与不同代脂肪干细胞中miR-21的差异表达情况；在脂肪干细胞中转染miR-21模拟物(miR-21 mimics)、对照模拟物(NC mimics)及miR-21 mimics和GLIS2过表达质粒，RT-qPCR法检测脂肪干细胞中miR-21的表达；CCK8法检测脂肪干细胞增殖能力的变化；茜素红染色检测脂肪干细胞成骨分化能力变化。结果 成功培养脂肪干细胞，其表面标志物CD44和CD106呈阳性表达；在脂肪干细胞中转染miR-21模拟物可明显提升脂肪干细胞内miR-21的表达水平，证实转染成功；与对照组相比，转染miR-21模拟物可明显提高脂肪干细胞的增殖能力，并提升其成骨分化能力。miR-21可靶向调控GLIS2表达实现对脂肪干细胞成骨分化的促进作用。结论 上调miR-21的表达可明显提高脂肪干细胞的增殖能力和成骨分化能力，其机制可能与靶向抑制GLIS2表达有关。
2023年05期 v.29 494-498页 [查看摘要][在线阅读][下载 1135K] [下载次数：210 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 陈嵩;宋卫东;秦龙;诸海军;张黔;
目的 探究血必净注射液(XBJ)对脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤的作用及其对细胞紧密连接通透性的影响。方法 选择大鼠肺微血管内皮细胞，利用5μg/mL的脂多糖(LPS)处理大鼠肺微血管内皮细胞24 h,构建大鼠脓毒症肺损伤细胞模型，XBJ治疗组采用生药浓度2.5、5、10、25、50 mg/mL的XBJ共同进行干预24 h。CCK-8检测各组细胞活性，筛选最佳XBJ浓度；Hoechst染色检测各组细胞凋亡率；Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase3的表达；Transwell小室检测单层大鼠肺微血管内皮细胞通透性；Western blot检测紧密连接相关蛋白ZO-1、ZO-2和occludin的表达。结果 CCK8实验结果显示，XBJ的最佳浓度为10mg/mL。LPS处理后，大鼠细胞凋亡率明显升高，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值和cleaved caspase3的表达水平增加；而XBJ治疗后，细胞凋亡率下降。LPS处理导致FITC-dextran含量显著增加，ZO-1、ZO-2和Occludin的蛋白表达水平降低；而XBJ治疗抑制LPS引起的细胞通透性增加，改善LPS对细胞紧密连接的抑制。结论 血必净注射液通过降低细胞紧密连接的通透性减轻LPS诱导的脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤。
2023年05期 v.29 499-502页 [查看摘要][在线阅读][下载 889K] [下载次数：472 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：1 ] - 李良;代雪梅;张菊;侯艾林;谢珊莉;
目的 探讨薯蓣皂苷对卵巢癌细胞生物学行为以及对PI3K/AKT通路的影响。方法 将卵巢癌细胞分为对照组、薯蓣皂苷组和PI3K/AKT通路抑制剂组，CCK-8实验检测细胞增殖能力；细胞划痕实验分析细胞迁移能力；Transwell实验分析细胞侵袭能力；流式细胞术分析细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析细胞PI3K/AKT通路蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，薯蓣皂苷组和抑制剂组细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力显著降低，凋亡率增加，p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低。结论 薯蓣皂苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并促进卵巢癌细胞凋亡。
2023年05期 v.29 503-505页 [查看摘要][在线阅读][下载 930K] [下载次数：291 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：1 ] - 韩雪;陈丽杰;马麟;吴岩;
目的 探讨槲皮素(Quercetin)对小鼠压力负荷性心力衰竭(HF)的影响及作用机制。方法 30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(Sham)、心力衰竭组(HF)和HF+Quercetin组，采用主动脉弓缩窄术(TAC)构建小鼠压力负荷性HF,术后腹腔注射给予Quercetin, 2次/日，连续6周。小动物超声检测小鼠心功能；称量心脏重量并计算心脏重量指数；HE和Masson染色观察小鼠心脏组织病理学改变和纤维化程度；Western blot检测小鼠心肌组织Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Wnt3a和β-catenin蛋白的表达。结果 Quercetin显著降低HF小鼠心脏重量和心脏体重比。超声心动图显示Quercetin显著改善HF小鼠的心功能，并降低升主动脉内径。Quercetin治疗改善HF小鼠心脏病理改变和纤维化程度；降低HF小鼠心脏组织Bax、cleaved caspase-3、Wnt3a和β-catenin蛋白的表达，升高Bcl-2的表达。结论 Quercetin通过抑制Wnt3a/βcatenin信号通路对HF小鼠心肌提供保护作用。
2023年05期 v.29 506-508+512页 [查看摘要][在线阅读][下载 986K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：1 ] - 邹晓俏;韦佳祎;刘东鑫;方文刚;陈誉华;
目的 探讨抵抗素(Resistin)在体外人脑微血管内皮细胞(HBMEC)血管生成过程中的作用。方法 血管生成实验比较Resistin处理组以及对照组HBMECs的血管生成情况。增殖实验和划痕迁移实验检测细胞增殖和细胞迁移状况。应用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老状况。应用四甲基罗丹明乙酯(TMRM)线粒体染色后观察HBMECs的线粒体膜电位状况以及线粒体活性。PCR方法检测HBMECs的线粒体DNA含量的变化。结果 Resistin抑制体外培养HBMECs的血管生成，诱导HBMECs衰老，降低线粒体活性但并不影响HBMECs中线粒体DNA的含量，对HBMECs增殖及迁移无影响。结论 Resisitn抑制脑微血管生成与下调线粒体活性相关。
2023年05期 v.29 509-512页 [查看摘要][在线阅读][下载 1093K] [下载次数：163 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 车敏;王岩峰;李良满;姚阳;张辉;
目的 探究miR-181a-5p对坐骨神经损伤后神经细胞再生及凋亡的影响。方法 建立坐骨神经损伤大鼠模型，通过FISH和qRT-PCR检测坐骨神经miR-181a-5p表达。鞘内注射antagomiR-181a-5p,通过qRT-PCR检测坐骨神经miR-181a-5p表达，通过HE染色检测坐骨神经病理学变化，通过TUNEL检测坐骨神经细胞凋亡。结果 miR-181a-5p在坐骨神经损伤大鼠坐骨神经近侧断端表达升高。鞘内注射antagomiR-181a-5p降低坐骨神经损伤大鼠坐骨神经miR-181a-5p表达，改善大鼠坐骨神经损伤，降低坐骨神经细胞凋亡水平。结论 miR-181a-5p在损伤的坐骨神经中高表达，抑制miR-181a-5p表达降低坐骨神经细胞凋亡水平。
2023年05期 v.29 513-516+520页 [查看摘要][在线阅读][下载 1190K] [下载次数：161 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 姜美玲;伦明辉;黄泽清;
目的 观察右美托咪定（DEX）对七氟烷所致大鼠认知功能障碍及对NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法 32只SD大鼠随机分为对照组（C组）、七氟烷组（M组）、右美托咪定低、高剂量组（DL、DH组）。旷场实验和Morris水迷宫实验测定认知功能；HE染色观察海马区神经元形态；Nissl染色观察海马区神经元数量；ELISA测定海马组织中SYP和PSD-95的表达量；Western blot法测定海马组织中NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N蛋白含量。结果 与M组比较，DL组和DH组站立次数和穿越平台次数明显增加，活动总路程明显增加，海马区神经元形态和数量得到明显改善，SYP和PSD-95浓度明显升高，NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N蛋白含量明显降低。结论 DEX可通过抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路改善七氟烷麻醉所致的认知功能障碍。
2023年05期 v.29 517-520页 [查看摘要][在线阅读][下载 950K] [下载次数：269 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：2 ] - 蒋华;李盼盼;张涛;马良彧;邓烨;黎牧帆;马红兵;罗婷;颜宇;
目的 探讨葛根素是否通过下调miR-23a促进小鼠前成骨细胞增殖和分化。方法 将小鼠前成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、葛根素组、葛根素+miR-NC组和葛根素+miR-23a过表达组，RT-qPCR检测细胞中miR-23a的表达，CCK-8法检测细胞增殖活性，碱性磷酸酶活性检测葛根素对细胞活力的影响，Western blot检测细胞中Runx2蛋白的表达。应用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证miR-23a和Runx2的靶向调控关系。结果 与对照组相比，葛根素组MC3T3-E1细胞增殖活性增强，细胞中miR-23a表达降低，Runx2蛋白表达水平升高(P<0.05);与葛根素+miR-NC组相比，葛根素+miR-23a过表达组MC3T3-E1细胞增殖活性降低，细胞中Runx2蛋白表达降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-23a靶向负调控Runx2的表达。结论 葛根素促进小鼠前成骨细胞增殖和分化，机制可能与下调miR-23a进一步调控Runx2表达有关。
2023年05期 v.29 521-524页 [查看摘要][在线阅读][下载 1008K] [下载次数：249 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：1 ] - 唐天宇;王秀霞;
目的 研究沉默BAP18对重要促癌基因在人卵巢颗粒细胞瘤细胞中表达和细胞迁移能力的影响。方法 利用免疫荧光的方法研究BAP18蛋白在卵巢颗粒细胞瘤细胞中的表达及定位。用慢病毒感染KGN和COV434细胞，构建稳定敲低BAP18基因的两种卵巢颗粒细胞细胞系，应用实时定量PCR方法检测细胞中AMH、Notch2、Notch3的mRNA表达，并通过细胞划痕实验，对比沉默BAP18组和对照组细胞的迁移能力。结果 BAP18在两种卵巢颗粒细胞瘤细胞中均有表达，主要定位于细胞核。与对照组相比，沉默BAP18组的细胞中AMH、Notch2 mRNA表达水平显著降低，但Notch3 mRNA表达并无影响，且沉默BAP18组的细胞迁移能力显著减弱。结论 沉默BAP18基因表达减弱卵巢颗粒细胞瘤细胞迁移能力与抑制促癌基因Notch2和AMH的表达相关。
2023年05期 v.29 525-528页 [查看摘要][在线阅读][下载 832K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 周林平;张颖;殷青宁;
目的 研究当归多糖对再生障碍性贫血小鼠外周血细胞和细胞因子表达水平的调控作用。方法 60只ICR雄性小鼠随机分为对照组、模型组、当归多糖低剂量(100 mg/kg)组和高剂量(200 mg/kg)组。收集小鼠外周和骨髓来源的血液样本，检测小鼠外周血细胞的数量和骨髓单个核细胞数量。酶联免疫吸附法检测小鼠血清中IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α、T-AOC和MDA等细胞因子水平。qPCR和Western blot方法检测脾脏组织中Notch1和DLL4的mRNA和蛋白水平的表达。结果 与对照组相比，模型组小鼠血清中炎症细胞因子表达升高，当归多糖治疗组能有效降低IL-2、IFN-γ和TNF-α表达水平，但是IL-4没有统计学差异。与对照组相比，模型组小鼠脾脏组织中T-AOC和MDA表达升高，Notch1的表达水平降低，DLL4的表达水平升高；药物治疗后，小鼠脾脏组织中T-AOC和MDA表达降低，Notch1的表达水平升高，DLL4的表达水平降低。结论 当归多糖降低再生障碍性贫血小鼠炎性细胞因子的表达水平，减少氧化应激损伤。
2023年05期 v.29 529-532页 [查看摘要][在线阅读][下载 866K] [下载次数：285 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：11 ] |[阅读次数：1 ] - 丁凯;翟海忠;李海霞;张功学;
目的 探讨KLF4对食管鳞癌(ESCC)细胞系TE1奥沙利铂(OXA)耐药性的作用及可能机制。方法 OXA浓度梯度筛选法诱导建立TE1/OXA耐药细胞，MTT方法鉴定细胞耐药结果；qRT-PCR检测TE1/OXA耐药细胞KLF4 mRNA表达。构建KLF4过表达耐药细胞TE1/OXA+KLF4及其阴性对照细胞TE1/OXA+cmv,流式细胞术检测转染后细胞凋亡率与阿霉素(ADR)干预后细胞ADR泵出率变化；划痕实验检测各组细胞迁移率；Western blot和qRT-PCR分别检测各组细胞内ABCG2、Nanog、MDR1蛋白与mRNA的表达变化。结果 TE1/OXA细胞构建成功，TE1/OXA细胞KLF4表达水平显著低于TE1细胞；过表达KLF4能够显著促进耐药细胞凋亡、抑制体外细胞迁移率及ADR泵出率；TE1/OXA+KLF4细胞中ABCG2、Nanog、MDR1蛋白及mRNA表达水平均较TE1/OXA+cmv组细胞显著减少。结论 KLF4可能通过抑制细胞内ABCG2、Nanog、MDR1表达逆转食管鳞癌细胞系TE1奥沙利铂耐药性。
2023年05期 v.29 533-536页 [查看摘要][在线阅读][下载 896K] [下载次数：116 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：1 ] - 施艺文;沙雪平;姜立;陈红;
目的 探究物理疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)改善慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠，随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、物理治疗组(PT)、rTMS组及PT联合rTMS组(PT+rTMS),每组8只。Morris水迷宫检测大鼠认知功能；HE染色观察大鼠海马区病理损伤，Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤；Golgi-Cox染色观察大鼠海马CA1区神经元树突结构和生长情况；Western blot检测海马组织突触可塑性标志物突触素(SYN)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、p-β-catenin蛋白表达。结果 与模型组相比，PT、rTMS及PT+rTMS均显著改善慢性脑缺血大鼠认知功能，改善大鼠海马病理损伤和神经元结构，增加海马区神经元数量，增加神经元树突分支数和树突棘密度，增加海马组织SYN、PSD-95、GAP-43蛋白表达；增加β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平，降低p-β-catenin、GSK-3β蛋白表达水平，且尤以PT联合rTMS干预的效果最为明显。结论 PT联合rTMS改善慢性脑缺血性大鼠认知功能及突触可塑性的作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。
2023年05期 v.29 537-540+544页 [查看摘要][在线阅读][下载 1022K] [下载次数：243 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：2 ] - 赵劼;黄超林;
目的 探讨黄芩苷对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 将卵巢癌CAOV-3细胞分为对照组、黄芩苷组、黄芩苷+miR-NC组和黄芩苷+miR-485抑制剂组，qRT-PCR检测各组细胞中miR-485的表达，MTT法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Western blot检测MUC1蛋白表达。应用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证miR-485和MUC1的靶向关系。结果 与对照组相比，黄芩苷组CAOV-3细胞增殖活性和侵袭能力下降，细胞中miR-485表达升高，MUC1蛋白表达水平降低(P<0.05);与黄芩苷+miR-NC组相比，黄芩苷+miR-485抑制剂组CAOV-3细胞增殖活性和侵袭能力升高，细胞中MUC1蛋白表达升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-485靶向负调控MUC1的表达。结论 黄芩苷能够抑制卵巢癌CAOV-3细胞增殖和侵袭，机制可能与miR-485/MUC1通路有关。
2023年05期 v.29 541-544页 [查看摘要][在线阅读][下载 1112K] [下载次数：155 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：1 ] - 王慧;孙鲁宁;
目的 探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法 选取30只雄性C57BL/6J小鼠，建立自然衰老小鼠模型，随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化；Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA, CyclinD1和炎症相关蛋白HO-1, COX-2,SOD1的表达水平；免疫组织化学方法检测前列腺组织Ki67的表达情况。结果 胶球藻多糖治疗能够显著抑制前列腺组织学增生，减少前列腺组织PCNA、CyclinD1、Ki67的表达；减少COX-2的表达，并上调HO-1、SOD1蛋白水平。结论 胶球藻多糖通过减轻前列腺炎症反应抑制衰老小鼠前列腺增生。
2023年05期 v.29 545-547+551页 [查看摘要][在线阅读][下载 897K] [下载次数：180 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 朱玉堡;巢宋杰;高诗仑;谷天祥;师恩祎;
目的 探讨缺氧预处理星形胶质细胞外泌体对脊髓神经元氧糖剥夺损伤的保护作用。方法 神经元分为对照组、氧糖剥夺组、星形胶质细胞外泌体组、缺氧预处理星形胶质细胞外泌体组，除对照组外各组均进行神经元的氧糖剥夺，分别给予等体积PBS、正常细胞外泌体、缺氧预处理细胞外泌体，收集细胞，Western blot方法检测Bax、Caspase 3、Bcl-2表达，流式细胞术检测神经元凋亡率。结果 神经元氧糖剥夺后，细胞凋亡率明显上升。与氧糖剥夺组相比，进行外泌体处理能明显降低神经元凋亡率及Bax、Caspase 3的表达、增加Bcl-2表达，其中缺氧预处理星形胶质细胞外泌体组保护作用更强。结论 星形胶质细胞外泌体在脊髓神经元氧糖剥夺损伤中具有保护作用，缺氧预处理能增强这种保护作用。
2023年05期 v.29 548-551页 [查看摘要][在线阅读][下载 859K] [下载次数：165 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ]