白藜芦醇介导HIF-1α/SLC2A1信号通路抑制糖酵解改善缺氧诱导的小胶质细胞M1极化
王顺;毛婀娜;肖淑媛;倪训然;目的 探讨白藜芦醇对缺氧诱导的BV2细胞M1极化的影响及机制。方法 BV2细胞分为对照组(Control组)、缺氧组(Hypoxia组)、白藜芦醇低剂量组(Res-L组)和白藜芦醇高剂量组(Res-H组)。免疫荧光检测细胞中iNOS和Arg-1的阳性率；RT-qPCR检测细胞中CD86和CD206 mRNA表达；ELISA检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β和IL-10水平；相关试剂盒检测细胞葡萄糖摄取和乳酸产生；Western blot检测细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结果 白藜芦醇降低缺氧处理的小胶质细胞iNOS阳性率、细胞中CD86 mRNA表达以及细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β水平，增加细胞Arg-1阳性率、细胞中CD206 mRNA表达以及细胞培养液上清中IL-10水平，降低细胞葡萄糖摄取和乳酸产生，下调细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结论 白藜芦醇抑制缺氧诱导的小胶质细胞M1极化并促进小胶质细胞M2极化，其机制可能与抑制HIF-1α/SLC2A1信号通路介导的小胶质细胞糖酵解增强有关。
姜黄素下调ANGPTL4表达减轻肺炎支原体感染诱导的新生大鼠肺组织损伤
付雪娇;马传贞;黄阳;目的 探究姜黄素对肺炎支原体(MP)感染新生大鼠肺组织损伤的影响与机制。方法 70只7日龄的新生SD大鼠随机分为对照组(Control组)、MP感染组(MP组)、姜黄素低剂量组(Cur-L组)、姜黄素中剂量组(Cur-M组)、姜黄素高剂量组(Cur-H组)、姜黄素高剂量+过表达对照组(Cur-H+ov-NC组)和姜黄素高剂量+过表达ANGPTL4组(Cur-H+ov-ANGPTL4组),每组10只。HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别用于检测各组大鼠肺组织病理形态变化、纤维化情况和细胞凋亡水平；ELISA检测各组大鼠血清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平；Western blot检测各组大鼠肺组织中ANGPTL4和JAK2/STAT3信号通路表达情况。结果 姜黄素减轻MP感染新生大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织中浸润的炎性细胞数量以及沉积的胶原纤维，降低肺组织细胞凋亡水平以及血清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平，下调大鼠肺组织中ANGPTL4蛋白表达以及JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。过表达ANGPTL4部分逆转姜黄素对MP感染诱导的新生大鼠肺组织病理损伤、纤维化和细胞凋亡的改善作用，血清中促炎细胞因子水平的抑制作用以及肺组织中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平的下调作用。结论 姜黄素通过下调ANGPTL4表达改善MP感染诱导的新生大鼠肺组织损伤。
白术多糖介导S100A8/A9调节JAK2/STAT3信号通路缓解溃疡性结肠炎
孙宇婷;曹琦;鲍俊含;目的 探究白术多糖(PAMK)改善小鼠溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、UC组、PAMK低剂量组(PAMK-L组)、PAMK中剂量组(PAMK-M组)和PAMK高剂量组(PAMK-H组),每组10只。检测小鼠结肠长度、肠重指数和肠黏膜损伤评分；HE染色观察小鼠结肠组织病理形态变化；ELISA检测小鼠血清中IL-6和TNF-α水平；Western blot检测小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin、S100A8/A9、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达；RT-qPCR检测小鼠结肠组织中S100A8/A9 mRNA表达。结果 PAMK增加UC小鼠结肠长度，降低小鼠肠重指数和肠黏膜损伤评分，改善小鼠结肠组织病理损伤，降低小鼠血清中IL-6和TNF-α水平，上调小鼠结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达水平，下调小鼠结肠组织中S100A8/A9 mRNA和蛋白以及JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。结论 PAMK改善UC诱导的结肠炎症损伤，其机制与抑制S100A8/A9介导的JAK2/STAT3信号通路激活有关。
糖尿病肌腱病变中YAP/TAZ通路介导的巨噬细胞炎症与肌腱细胞表型调控
马国续;杨海蓉;李东杰;李晓亮;目的 探讨Yes相关蛋白/转录共激活因子(YAP/TAZ)信号通路在糖尿病肌腱组织损伤中的作用机制，评估其在调控巨噬细胞炎症浸润及肌腱细胞表型维持中的潜在作用。方法 将8周龄雄性db/db小鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)与CA3干预组(CA3),采用HE染色及Masson三色染色观察跟腱组织病理学变化；通过Western blot检测大鼠跟腱组织中Tenomodulin、Scleraxis、F4/80、YAP、磷酸化YAP(p-YAP,S127)、TAZ蛋白表达水平；qRT-PCR检测大鼠跟腱组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)与白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果 YAP1抑制剂CA3干预能显著抑制大鼠跟腱组织中p-YAP(S127)、TAZ、F4/80及炎症因子TNF-α、IL-1β与IL-6的表达，显著恢复跟腱组织中Tenomodulin和Scleraxis水平，并改善跟腱组织病理学变化。结论 YAP/TAZ信号通路在糖尿病肌腱病变中呈持续激活状态，通过促进跟腱组织中巨噬细胞炎症浸润，破坏肌腱局部微环境，干扰肌腱细胞表型维持。
三七总皂苷对铁过载所致小鼠心肌损伤的作用
李元章;吕春颖;赵蒙军;吴茜茜;朱欣颖;王会朋;目的 探究三七总皂苷(PNS)对铁过载所致小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法 50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、PNS-低剂量组、PNS-中剂量组、PNS-高剂量组，每组10只。HE与普鲁士蓝染色检测各组小鼠心肌组织病理损伤情况；检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平；流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡率；Western blot检测各组小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、caspase-3与caspase-9的表达以及PI3K/AKT/eNOS信号通路相关蛋白PI3K、p-AKT与p-eNOS的表达。结果 PNS处理后，铁过载所致小鼠心肌组织病理损伤明显减轻，血清SOD、GSH-px水平升高，MDA水平降低，心肌细胞凋亡率及心肌组织凋亡蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达降低，心肌组织中PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白水平升高。结论 PNS通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路减轻铁过载所致小鼠心肌损伤。
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