姜黄素介导Nrf2/HO-1途径调节NF-κB核转移抑制氧化应激改善溃疡性结肠炎
杨帆;周生来;刘倩;目的 探讨姜黄素(Cur)对溃疡性结肠炎(UC)炎症的影响及其作用机制。方法 选取健康雄性C57BL/6小鼠，随机分为对照组、姜黄素组、2%葡聚糖硫酸钠(DSS)构建模型组、姜黄素治疗组，每组10只。HE染色法检测各组小鼠结肠组织病理学变化；TUNEL方法检测小鼠结肠上皮细胞凋亡情况；ELISA检测各组小鼠结肠组织中TNF-α、IL-6、MDA和SOD含量；免疫荧光检测各组小鼠结肠组织中NF-κBp65表达；Western blot检测各组小鼠结肠组织中NF-κB、Nrf2以及HO-1蛋白的表达情况。结果 姜黄素治疗可以改善模型小鼠的病理组织学变化，降低小鼠肠上皮细胞凋亡数量，降低小鼠结肠组织中TNF-α和IL-6的表达，降低MDA水平，上调SOD的水平；抑制小鼠NF-κBp65的表达，并阻止NF-κBp65转移到细胞核；提高Nrf2的表达，并促进Nrf2转移到细胞核；上调结肠组织中HO-1蛋白的表达。结论 姜黄素介导Nrf2/HO-1途径调节NF-κB核转移抑制氧化应激减轻溃疡性结肠炎炎症反应。
槲皮素抑制结肠癌细胞恶性生物学行为效应与ERK1/2/Bax通路的相关性研究
王雪;吴腾飞;魏静元;目的 探究槲皮素对结肠癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法 采用HCT116细胞进行实验，将细胞分为Control组及10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L槲皮素组，CCK-8法检测细胞增殖，Hoechst方法检测细胞凋亡，划痕实验检测细胞迁移，Transwell实验检测细胞侵袭，Western blot方法检测细胞中p38、p-p38、p-JNK、JNK、Bax、Bcl-2、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白的表达。结果 与对照组相比，槲皮素处理组细胞增殖能力减弱，Hoechst阳性细胞数明显增加，Bax和cleaved-caspase3表达水平显著增加，Bcl-2表达水平显著下降，细胞迁移距离缩短，侵袭细胞数减少，P38、JNK和ERK的磷酸化程度显著降低，并且呈剂量依赖性。结论 槲皮素可以促进结肠癌细胞凋亡，抑制细胞增殖和迁移，并伴随着ERK信号通路磷酸化的抑制。
lncRNA DLEU2介导SIX1促进乳腺癌的发展
尹预真;杨静;施丽丽;李晓伟;目的 探究lncRNA DLEU2对乳腺癌细胞增殖、凋亡和有氧糖酵解的影响。方法 将SKBR3细胞随机分为si-NC组和si-DLEU2组，RT-qPCR用于验证转染效率。CCK-8检测细胞的增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡率；采用裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长；通过检测细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ATP水平、胞外酸化率、耗氧率以及糖酵解关键酶GLUT1表达评价细胞的有氧糖酵解情况。ChIP实验验证DLEU2影响SIX1结合GLUT1启动子；双荧光素酶报告基因实验验证DLEU2影响GLUT1转录。结果 沉默DLEU2降低SKBR3细胞增殖活性、葡萄糖消耗量、乳酸生成量、ATP水平和胞外酸化率，增加细胞凋亡率和耗氧率，下调细胞中GLUT1 mRNA表达，抑制SKBR3细胞移植瘤生长。沉默DLEU2还降低SIX1结合GLUT1启动子的能力，并降低GLUT1启动子转录活性。结论 LncRNA DLEU2促进乳腺癌细胞增殖和有氧糖酵解并抑制细胞凋亡，其机制与增加SIX1结合GLUT1启动子促进其转录有关。
丹皮酚通过Nrf2/HO-1和PI3K/AKT信号通路对急性胰腺炎小鼠炎症反应和氧化应激的影响
张莹;赵锦彤;潘平;房信诚;于天平;目的 基于Nrf2/HO-1和PI3K/AKT信号通路探讨丹皮酚对雨蛙素联合LPS诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型炎症反应和氧化应激损伤的影响。方法 随机将C57BL/6J雄性小鼠分成4个组：对照组(Con组)、模型组(Model组)、丹皮酚低剂量组(P-L组)以及丹皮酚高剂量组(P-H组),每组10只。Model组、P-L组以及P-H组实验小鼠腹腔注射雨蛙素(50μg/kg)联合LPS(10 mg/kg)建立SAP小鼠模型，雨蛙素注射1次/h,共注射7次，当注射至第7次时，同时注射LPS,而Con组在上述给药时间点腹腔注射等剂量生理盐水溶液；HE染色评估小鼠的胰腺损伤程度；采用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、促炎因子、抗炎因子的水平以及各组小鼠胰腺组织中氧化应激指标的含量；采用Western blot检测胰腺组织Nrf2、HO-1、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达水平。结果 丹皮酚能显著减少SAP小鼠胰腺组织坏死面积，减少病理损伤，显著降低小鼠血清淀粉酶和脂肪酶含量以及促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平，提高抗炎因子IL-4、IL-10水平。同时，丹皮酚能显著提高SAP小鼠胰腺组织中SOD、CAT以及GSH-Px的含量，减少MDA和ROS含量，并显著提高Nrf2、HO-1和PI3K蛋白表达以及p-Akt/Akt比值。结论 丹皮酚一定程度上抑制了炎症反应和氧化应激损伤，其作用机制与激活Nrf2/HO-1和PI3K/AKT信号通路有关。
miR-205-5p通过GPX3调节颅内动脉瘤细胞的增殖和凋亡
陈磊;徐金龙;谢明宏;郝广山;于慧敏;目的 探讨微小RNA-205-5p(miR-205-5p)对颅内动脉瘤细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法 利用GEO数据库及TargetScan网站筛选颅内动脉瘤相关差异基因GPX3并预测其上游调控miRNA;Western blot检测颅内动脉瘤细胞中GPX3的表达情况；分别利用ov-NC、ov-GPX3、miR-NC与miR-205-5p体外模拟物(mimics)转染人脑动脉瘤细胞，CCK8检测各组细胞增殖活力；流式细胞术检测各组细胞凋亡情况；通过双荧光素酶活检测miR-205-5p与GPX3的作用关系；Western blot法检测各组细胞GPX3及增殖相关蛋白Ki67的表达变化。结果 GPX3在人脑动脉瘤细胞中低表达；过表达GPX3后，人脑动脉瘤细胞增殖率及Ki67表达量均降低，细胞凋亡率增高；过表达miR-205-5p后，GPX3表达降低；挽救实验证明miR-205-5p通过抑制GPX3促进人脑动脉瘤细胞的增殖率及Ki67表达量，抑制细胞凋亡率。结论 miR-205-5p通过靶向下调GPX3的表达促进颅内动脉瘤细胞的增殖，抑制细胞凋亡。
网站访问量
今日访问量: 246