槲皮素协同紫杉醇治疗耐药性卵巢癌
赵鹏飞;贺翊航;康瑞;王一惠;张鑫煜;陶堂嘉;蒙京泉;李硕;目的 探讨槲皮素协同紫杉醇治疗耐药性卵巢癌的效果和作用机制。方法 使用Drug Bank数据库和GEO数据库筛选槲皮素作用于耐药卵巢癌的潜在靶点，并进行KEGG/GO富集分析预测其潜在机制；通过PPI网络筛选出核心靶点后，再采用Kaplan-Meier生存分析和分子对接证明潜在关键靶点的有效性。利用CCK8方法，检测了槲皮素联合紫杉醇对A2780紫杉醇耐药细胞系存活率的影响，分子对接技术模拟了槲皮素与靶点PLAU的结合情况，利用Western blot检测PLAU及细胞凋亡相关蛋白PARP和Caspase3的表达情况。结果 生物信息学分析筛选出27个槲皮素作用于卵巢癌耐药的潜在靶点，其中PLAU的高表达与患者生存率降低相关。分子对接结果显示槲皮素与PLAU蛋白具有良好的结合能力。细胞实验表明，耐药细胞系中PLAU表达量显著提高，联用槲皮素可以增强紫杉醇对耐药卵巢癌细胞的抑制作用，抑制了PLAU蛋白的表达，并促进了凋亡相关蛋白的表达。结论 槲皮素可以通过抑制PLAU的表达，以克服卵巢癌对紫杉醇的耐药性，具有协同紫杉醇治疗卵巢癌的潜力。
基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨虎杖对烧伤创面的干预效果
谭子明;周涛;目的 探讨虎杖经PI3K/Akt/mTOR信号通路对烧伤创面的干预效果。方法 30只雄性SD大鼠，均建立二度烧伤模型，随机分为模型组、低剂量虎杖组、高剂量虎杖组，每组10只。ELISA方法测定各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α水平，HE染色和Masson染色观察各组大鼠创面组织形态学改变，Western blot检测各组大鼠创面组织PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果 虎杖可以促进大鼠烧伤创面的愈合，降低血清中的炎症因子IL-1β、TNF-α水平，促进肉芽组织增生，增加胶原蛋白的表达，并激活创面组织PI3K/Akt/mTOR信号通路。结论 虎杖通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进大鼠烧伤创面的愈合。
miR-130a-5p靶向PCGF1调节CXCL8/NF-κB/SLC7A11信号通路促进胶质瘤细胞铁死亡
黎成;陈波;肖庆保;目的 探究miR-130a-5p靶向PCGF1对胶质瘤细胞铁死亡的影响及机制。方法 将U87细胞分为mimics NC组、miR-130a-5p mimics组、miR-130a-5p mimics+Vector组和miR-130a-5p mimics+PCGF1组，并用Lipofectamine 3000转染试剂进行转染。RT-qPCR方法检测各组细胞中miR-130a-5p以及PCGF1和CXCL8 mRNA表达；Western blot方法检测各组细胞中PCGF1、p-NF-κB p65和SLC7A11蛋白表达；CCK-8方法检测各组细胞的细胞活力；铁含量检测试剂盒检测各组细胞中铁含量；DHE探针检测各组细胞中ROS水平；ELISA方法检测各种细胞中MDA含量。生物信息学预测miR-130a-5p与PCGF1 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验验证二者结合。结果 过表达miR-130a-5p降低胶质瘤细胞的细胞活力，增加细胞中铁沉积、ROS水平和MDA含量。PCGF1结合miR-130a-5p,过表达miR-130a-5p降低胶质瘤细胞中PCGF1 mRNA和蛋白表达。过表达PCGF1部分逆转过表达miR-130a-5p对胶质瘤细胞的细胞活力的下调作用以及细胞中铁沉积、ROS水平和MDA含量的上调作用。过表达miR-130a-5p降低胶质瘤细胞中CXCL8 mRNA以及p-NF-κB p65和SLC7A11蛋白表达，过表达PCGF1部分逆转过表达miR-130a-5p对胶质瘤细胞中CXCL8 mRNA以及p-NF-κB p65和SLC7A11蛋白表达的下调作用。结论 miR-130a-5p通过靶向抑制PCGF1表达诱导胶质瘤细胞铁死亡，其机制可能与抑制CXCL8/NF-κB/SLC7A11信号通路激活有关。
TRPC6激动剂介导Calpain-1改善丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍
张道正;司敬栋;井绪东;张延海;张艺;潘振国;目的 探究TRPC6激动剂对丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍的改善作用及作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、丙泊酚组(Propofol组)和TRPC6激动剂组(Hyp9组),每组10只。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力；旷场实验评价各组大鼠的运动行为；HE染色和尼氏染色观察各种大鼠海马组织神经损伤；高尔基染色检测各组大鼠海马组织树突棘密度；免疫荧光检测各组大鼠海马组织中PSD95蛋白表达；Western blot检测各组大鼠海马组织中TRPC6和Calpain-1蛋白表达。结果 给予TRPC6激动剂能降低丙泊酚麻醉致认知功能障碍大鼠逃避潜伏期以及中央格停留时间，增加大鼠穿越平台次数和目的象限停留时间以及理毛次数、跨格次数和站立次数，改善大鼠海马组织病理损伤和神经元损伤，增加大鼠海马组织树突棘密度，上调大鼠海马组织PSD95阳性率以及TRPC6和Calpain-1蛋白表达水平。结论 TRPC6激动剂改善丙泊酚麻醉致认知功能障碍大鼠海马损伤和认知功能障碍，其机制可能与上调海马中TRPC6诱导的Calpain-1表达并维持海马突触可塑性有关。
二氢杨梅素介导LCN2/GPX4信号通路调节铁死亡改善小儿肺炎支原体感染诱导的肺损伤
燕茹;潘佳丽;目的 探究二氢杨梅素对肺炎支原体感染诱导的新生大鼠肺损伤和炎症反应的改善作用及其机制。方法 新生大鼠随机分为对照组(Control组)、肺炎支原体感染组(MP组)、二氢杨梅素低剂量组(DHM-L组)、二氢杨梅素中剂量组(DHM-M组)、二氢杨梅素高剂量组(DHM-H组)、二氢杨梅素高剂量+ov-NC组(DHM-H+ov-NC组)和二氢杨梅素高剂量+ov-LCN2组(DHM-H+ov-LCN2组),每组10只，采用鼻腔滴注肺炎支原体包涵体建立肺炎支原体感染模型；HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态变化；ELISA方法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及肺组织中MDA含量和SOD活性；ROS荧光探针染色检测各组大鼠肺组织中ROS水平；Western blot检测各组大鼠肺组织中LCN2和GPX4蛋白表达水平。结果 二氢杨梅素改善肺炎支原体感染的新生大鼠肺组织病理损伤，降低大鼠肺组织炎症浸润评分、血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及肺组织中ROS水平和MDA含量，增加大鼠肺组织中SOD活性，下调大鼠肺组织中LCN2蛋白表达并上调GPX4蛋白表达；过表达LCN2逆转二氢杨梅素治疗对肺炎支原体感染新生大鼠肺损伤的改善作用、肺组织中LCN2蛋白表达水平、ROS荧光强度、MDA含量和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平的下调作用以及肺组织中GPX4蛋白表达水平和SOD活性的上调作用。结论 二氢杨梅素改善肺炎支原体感染诱导的新生大鼠肺损伤和炎症反应，其机制可能与下调LCN2表达介导的GPX4上调对铁死亡的抑制作用有关。
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