血必净通过调控HMGB1/Nrf2通路减轻肢体缺血再灌注损伤
刘亦斌;王慧;闫玮琪;张宁;刘飞;目的 探讨血必净注射液(XBJ)在肢体缺血再灌注(LIRI)损伤中的保护作用与机制。方法 采用SD大鼠腘动脉结扎建立肢体缺血再灌注模型，随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和血必净干预组(XBJ组),检测腓肠肌湿/干重比(W/D),HE染色观察大鼠腓肠肌组织变化，试剂盒检测大鼠腓肠肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平；采用qRT-PCR和Western blot检测大鼠腓肠肌组织中HMGB1、Nrf2及ARE的mRNA及蛋白表达。结果 XBJ干预后，LIRI大鼠腓肠肌W/D值明显降低，肌纤维结构较完整、炎症反应减轻；腓肠肌组织中MDA含量下降、SOD活性上升，血清LDH与CK水平均显著降低；同时HMGB1表达被抑制，而Nrf2与ARE在腓肠肌中的mRNA及蛋白表达进一步增强。结论 血必净通过抑制HMGB1表达并激活Nrf2/ARE抗氧化通路，减轻肢体缺血再灌注所致骨骼肌损伤。
缬草酸调控TREM2/NF-κB/STAT3通路对2型糖尿病小鼠认知功能的影响
张松涛;范力午;郭慧;目的 探究缬草酸调控髓系细胞触发受体2/核因子-κB/信号转导子和转录激活子3(TREM2/NF-κB/STAT3)通路对2型糖尿病小鼠认知功能的影响。方法 选择24只2型糖尿病(db/db)小鼠随机分为模型组与缬草酸组，选择12只db/m小鼠作为对照组。水迷宫实验观察小鼠通过平台次数、逃避潜伏期时长；HE染色实验观察小鼠海马组织的病理损伤情况；TUNEL方法分析小鼠海马组织神经元的凋亡情况；ELISA实验检测小鼠体内炎症因子水平；Western blot实验检测小鼠海马组织TREM2、NF-κB p65、STAT3蛋白的表达水平。结果 缬草酸能够减轻2型糖尿病小鼠海马组织的损伤程度、降低海马神经元的凋亡率、提高小鼠认知功能、降低血清炎症因子水平、上调TREM2蛋白的表达、抑制NF-κB p65及STAT3蛋白的表达。结论 缬草酸通过调控TREM2/NF-κB/STAT3信号通路提高2型糖尿病小鼠的认知功能。
苦参醇O介导GALNT7增加前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的敏感性
李一竹;刘天舒;田博宇;目的 探究苦参醇O对前列腺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和对恩杂鲁胺敏感性的影响与机制。方法 将22Rv1细胞分为对照组(Control组)、苦参醇O组(Kushenol O组)、苦参醇O+过表达对照组(Kushenol O+ov-NC组)和苦参醇O+过表达GALNT7组(Kushenol O+ov-GALNT7组)。RT-qPCR和Western blot检测各组细胞中多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶7(GALNT7)mRNA和蛋白表达；CCK-8、流式细胞术和Transwell分别检测各组细胞增殖、凋亡以及迁移和侵袭能力；CCK-8检测不同浓度恩杂鲁胺处理后各组细胞对恩杂鲁胺的敏感性；Western blot检测各组细胞中CXCR7、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达水平。结果 苦参醇O降低前列腺癌细胞中GALNT7表达，抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞凋亡并增加其对恩杂鲁胺的敏感性，降低前列腺癌细胞中CXCR7、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达；过表达GALNT7逆转了苦参醇O对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和恩杂鲁胺耐药性的抑制作用以及细胞凋亡的促进作用，过表达GALNT7还逆转了苦参醇O对前列腺癌细胞中CXCR7、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达的下调作用。结论 苦参醇O通过下调GALNT7表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞凋亡并增加细胞对恩杂鲁胺的敏感性，其机制可能与抑制CXCR7/MAPK信号通路激活有关。
脉管复康胶囊对缺血性脑卒中相关神经元线粒体自噬的影响及机制
赵海川;孙鑫晔;李致文;目的 探究脉管复康胶囊对氧糖剥夺(OGD)诱导的HT22细胞损伤的影响及机制。方法 HT22细胞分为Control组、OGD组和Treat组。CCK-8检测细胞的存活率；流式细胞术检测细胞凋亡水平；DHE染色检测细胞中ROS水平；ELISA检测细胞中CAT、SOD和GSH-Px活性；Western blot检测细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、Parkin和p-AMPK以及细胞核中TFEB蛋白表达。结果 脉管复康胶囊增加OGD处理的HT22细胞的存活率并降低其凋亡率，降低细胞中ROS水平，增加细胞中CAT、SOD和GSH-Px活性，增加细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、Parkin和p-AMPK蛋白表达以及细胞核中TFEB蛋白表达。结论 脉管复康胶囊改善缺血诱导的神经元损伤，其机制可能与激活AMPK/TFEB信号通路诱导线粒体自噬改善神经元中的氧化应激有关。
常山酮通过MAPK/ERK通路改善心肌缺血再灌注损伤的研究
周灿;帅状;刘馨莹;目的 探讨常山酮(HF)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、IRI组、HF治疗组(I/R+HF)及HF+ERK抑制剂组(I/R+HF+PD-98059),检测各组大鼠心功能(LVEF、LVFS)、TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积、血清心肌损伤指标(cTnI、CK、LDH)以及炎症因子TNF-α与IL-6水平、氧化应激指标SOD与MDA水平，TUNEL检测心肌细胞凋亡，Western blot检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的表达，并检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路相关蛋白及其磷酸化水平。结果 与IRI组相比，HF显著改善心功能，减小梗死面积，降低血清cTnI、CK、LDH及炎症因子TNF-α、IL-6,抑制MDA升高，提高SOD活性，减少心肌组织TUNEL阳性细胞，调节Bcl-2/Bax比值并抑制Cleaved Caspase-3表达，上调p-ERK、p-C-RAF及p-MEK1/2水平；而与ERK抑制剂联合后，上述保护作用明显减弱。结论 常山酮可通过激活MAPK/ERK通路缓解心肌缺血再灌注损伤。
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