4-羟基壬烯醛抑制脂肪细胞中脂联素的表达
李秋明;王巍巍;黄翔;邓德剑;张喜梅;目的 探究4-羟基壬烯醛(4-HNE)是否通过调节自噬影响脂联素的表达以及相关机制。方法 利用4-HNE/AMPK激动剂/mTOR抑制剂/mRFP-LC3处理脂肪细胞，检测细胞内脂联素以及自噬相关蛋白的表达水平。通过IP检测4-HNE对脂联素泛素化水平的影响。结果 4-HNE抑制细胞内脂联素的表达水平，使LC3II减少，P62增多，细胞内自噬受到抑制。4-HNE抑制AMPK的活性，激活mTOR,AMPK激动剂和mTOR抑制剂能够缓解4-HNE对自噬和脂联素表达水平的抑制作用。4-HNE增加了脂联素的泛素化水平，雷帕霉素能够削弱4-HNE所引起的脂联素泛素化增强作用。结论 4-HNE通过抑制AMPK-mTOR-自噬降低脂联素的表达水平，并通过抑制自噬增强泛素化加速脂联素的降解。
虫草素介导NRP1调节AFF3增加乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性
杜星烨;李默;金一;目的 探究虫草素对乳腺癌细胞他莫昔芬敏感性的影响及机制。方法 MCF-7细胞用不同浓度虫草素处理后，采用平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞对他莫昔芬的敏感性；RT-qPCR和Western blot检测细胞中NRP1 mRNA和蛋白表达；Western blot检测细胞中AFF3蛋白表达。将MCF-7细胞分为Control组、CD组、CD+ov-NC组和CD+ov-NRP1组，并按上述方法进行检测。结果 虫草素剂量依赖降低他莫昔芬处理的乳腺癌细胞的克隆形成数并增加细胞凋亡率，降低乳腺癌细胞中NRP1和AFF3表达；过表达NRP1部分逆转虫草素对他莫昔芬处理的乳腺癌细胞克隆形成数的抑制作用及细胞凋亡的促进作用，过表达NRP1还逆转虫草素对乳腺癌细胞中AFF3表达的下调作用。结论 虫草素通过下调NRP1表达增加乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性，其机制与降低AFF3表达有关。
沉默SLC26A4对哮喘大鼠气道炎症的影响
李冬斌;赵睿暄;杨微;曾庆为;目的 探究沉默SLC26A4对哮喘大鼠气道炎症的影响，并分析其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、哮喘组(Asthma组)、哮喘+沉默对照组(Asthma+si-NC组)和哮喘+沉默SLC26A4组(Asthma+si-SLC26A4组),每组10只，采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘大鼠模型，计数大鼠BALF中白细胞总数以及巨噬细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数和中性粒细胞数；RT-qPCR检测大鼠肺组织中SLC26A4表达；Western blot检测大鼠肺组织中SLC26A4、PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白、NLRP3炎症小体相关蛋白以及GSDMD-N蛋白表达；HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化；ELISA检测大鼠血清和BALF中IL-1β和IL-18水平。结果 沉默SLC26A4改善哮喘大鼠肺组织结构损伤，降低大鼠肺组织中浸润的炎性细胞数量以及BALF中白细胞总数、巨噬细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数和中性粒细胞数，并降低大鼠血清和BALF中IL-1β和IL-18水平，下调大鼠肺组织中SLC26A4 mRNA和蛋白以及p-PI3K、p-AKT、p-NF-κB、NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和GSDMD-N蛋白表达。结论 沉默SLC26A4改善哮喘大鼠气道炎症，其机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的NLRP3炎症小体激活诱导的焦亡相关蛋白GSDMD-N上调有关。
黄蜀葵花制剂介导FAK/ERK2信号通路调节宫颈癌免疫微环境
刘亚军;李丽;张宁;麻鑫亚;目的 探究黄蜀葵花制剂对与宫颈癌细胞共培养的巨噬细胞M2极化的影响及机制。方法 THP-1细胞经PMA诱导为M0型巨噬细胞，将其与SiHa细胞共培养，共培养的细胞分为对照组(Control组)、黄蜀葵花制剂低剂量组(AM-L组)和黄蜀葵花制剂高剂量组(AM-H组),加入黄蜀葵花制剂后收集巨噬细胞及细胞培养液上清，流式细胞术检测细胞中CD11b+CD206+细胞比例，ELISA方法检测细胞培养液上清中IL-10和IL-4水平，Western blot检测巨噬细胞中p-FAK和p-ERK2蛋白表达。用黄蜀葵花制剂处理的SiHa细胞共培养的巨噬细胞的条件培养液培养SiHa细胞，CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 黄蜀葵花制剂处理的与宫颈癌细胞共培养的巨噬细胞中CD11b+CD206+细胞比例明显降低，且细胞培养上清液中IL-10和IL-4水平同样明显降低。用黄蜀葵花制剂处理的宫颈癌细胞共培养的巨噬细胞的条件培养液培养的宫颈癌细胞的增殖活性以及迁移和侵袭能力明显降低，细胞的凋亡率明显升高。黄蜀葵花制剂处理的与宫颈癌细胞共培养的巨噬细胞中p-FAK和p-ERK2蛋白表达水平明显降低。结论 黄蜀葵花制剂通过抑制宫颈癌免疫微环境中M2型巨噬细胞极化抑制宫颈癌发展，其机制与抑制巨噬细胞中FAK/ERK2信号通路激活有关。
岩盐气溶胶介导miR-506-3p/sST2抑制炎症反应抵御小儿肺炎感染
赵丹;侯旭东;王琳;王珊珊;目的 探究岩盐气溶胶对肺炎幼鼠炎症反应和肺损伤的治疗作用，并初步探究其机制。方法 将30只BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control组)、肺炎模型组(Model组)和岩盐气溶胶治疗组(Treat组),每组10只，通过鼻腔内滴注肺炎链球菌建立幼鼠肺炎模型；称量幼鼠体质量和肺湿质量并计算肺指数；HE染色和Masson染色观察幼鼠肺组织病理形态变化和纤维化情况；ELISA检测幼鼠BALF中TNF-α、IL-1β和sST2水平；RT-qPCR检测幼鼠肺组织miR-506-3p表达。结果 岩盐气溶胶治疗降低肺炎幼鼠肺指数，改善幼鼠肺组织病理损伤，减少幼鼠肺组织胶原纤维沉积，降低幼鼠BALF中TNF-α、IL-1β和sST2水平，增加幼鼠组织中miR-506-3p表达。结论 岩盐气溶胶治疗抑制肺炎幼鼠炎症反应和肺损伤，其机制与增加肺组织中miR-506-3p表达并抑制BLAF中sST2水平有关。
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