美金刚调控MALT1蛋白改善七氟烷诱导的小鼠认知功能障碍
蒋尚;臧宏刚;李玉兰;康万荣;马礼科;目的 探究美金刚对七氟烷诱导小鼠术后认知功能障碍(POCD)的保护作用及其潜在分子机制。方法 36只SPF级C57BL/6J雄性小鼠，随机分为对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+美金刚组(S+M组),每组12只。脑电图监测小鼠神经活动；Morris水迷宫评估小鼠认知影响；免疫组化和Western blot检测海马组织中神经营养因子PSD95和BDNF、炎症相关分子MALT1及自噬相关蛋白Beclin1和P62的表达水平；透射电子显微镜观察自噬小体形成。结果 七氟烷处理显著增加爆发抑制比(BSR),下调PSD95和BDNF的表达，显著上调炎症相关分子MALT1水平，并引发自噬失衡。美金刚干预显著降低BSR水平，上调PSD95和BDNF的表达水平，抑制MALT1表达，改善自噬平衡。结论 美金刚通过多途径调节神经电生理活动、炎症反应及自噬平衡，显著减轻七氟烷诱导的神经毒性和认知功能损害。
CDKN1C对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响
刘天伟;任瑞华;冯凯;刘艳军;王继云;刘本刚;目的 探讨CDKN1C对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 体外培养非小细胞肺癌A549细胞，设立A549细胞组、sh-NC组、CDKN1C mimics组与CDKN1C inhibitor组，MTT与克隆形成实验检测各组细胞增殖水平，transwell实验检测侵袭水平、流式细胞仪检测细胞凋亡水平，RT-PCR与Western blot方法分别检测CDKN1C、P57 mRNA及蛋白水平。结果 CDKN1C过表达后，A549细胞的增殖、侵袭能力显著降低，凋亡率显著升高，细胞P57 mRNA与蛋白表达降低，CDKN1C mRNA及蛋白表达升高；CDKN1C表达被抑制后，A549细胞的增殖、侵袭能力显著升高，凋亡率显著降低，细胞P57 mRNA与蛋白表达升高，CDKN1C mRNA及蛋白表达降低。结论 CDKN1C可抑制A549细胞的增殖与侵袭，促进凋亡。
AICAR下调HSPA6抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭
吕洁;孙倩楠;郭宏鹏;刘雪梅;目的 探究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 A549细胞分为对照组(Control组)、AICAR组、AICAR+ov-NC组和AICAR+ov-HSPA6组。CCK-8实验检测细胞的增殖活性；Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。基于GEO数据库分析AICAR处理后肺癌细胞中的差异表达基因；RT-qPCR和Western blot检测细胞中HSPA6表达水平。将A549细胞皮下注射裸鼠，待移植瘤体积达100 mm3时，将裸鼠随机分为对照组和AICAR组，免疫组织化学方法检测移植瘤中Ki-67的表达。结果 AICAR处理抑制A549细胞体外增殖、迁移和侵袭，AICAR还抑制A549细胞移植瘤体内肿瘤生长并降低移植瘤中Ki-67表达。HSPA6是基于生物信息学筛选的AICAR处理后肺癌细胞中的差异表达基因。过表达HSPA6部分逆转AICAR对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 AICAR抑制NSCLC A549细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长，其机制可能与下调HSPA6表达有关。
沉默CCL8促进老年胫骨骨折小鼠骨折愈合
林有为;邱冠军;李晓阳;目的 探究沉默CCL8对老年胫骨骨折小鼠骨折愈合的影响及其机制。方法 30只25月龄C57BL/6老年小鼠和10只2月龄C57BL/6年轻小鼠制备双侧后肢胫骨骨折模型。造模结束后，将老年小鼠随机分为对照组(Control组)、沉默对照组(si-NC组)和沉默CCL8组(si-CCL8组),每组10只。采用RT-qPCR检测各组小鼠胫骨断端骨痂组织中CCL8 mRNA表达；Micro CT检测各组小鼠胫骨组织骨密度、骨体积分数、骨小梁分离度、骨小梁数量、骨小梁厚度和结构模型指数；HE染色观察各组小鼠胫骨断端病理形态变化；免疫荧光观察各组小鼠胫骨断端M1型和M2型巨噬细胞比例；Western blot检测各组小鼠胫骨断端骨痂组织中NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 CCL8 mRNA在老年胫骨骨折小鼠断端骨痂中表达较年轻小鼠上调。沉默CCL8增加老年胫骨骨折小鼠骨密度、骨小梁数量及厚度、骨体积分数和结构模型指数并降低骨小梁分离度，增加小鼠胫骨断端间隙中成骨细胞数量，减少老年胫骨骨折小鼠骨折断端M1型巨噬细胞比例并增加M2型巨噬细胞比例。沉默CCL8还降低老年胫骨骨折小鼠骨折断端骨痂中p-ERK1/2、p-JNK、p-p38和p-NF-κB蛋白表达。结论 CCL8在老年胫骨骨折小鼠断端骨痂中表达较年轻小鼠上调，沉默CCL8促进老年胫骨骨折小鼠骨折愈合，其机制可能与抑制NF-κB和MAPK信号通路激活诱导的M1型巨噬细胞极化有关。
七叶皂苷激活SIRT1/PGC-1α通路调节神经元铁死亡对神经病理性疼痛的作用
李颉;王旭;曹秦辉;张静涛;目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Escin-H组),每组10只。除假手术组外，各组大鼠建立背根神经节压迫模型。检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值，HE染色观察大鼠背根神经节病理形态变化；尼氏染色观察大鼠背根神经节神经元损伤；试剂盒测定大鼠背根神经节ROS水平、亚铁离子含量以及MDA含量；Western blot检测大鼠背根神经节中Tf、GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果 七叶皂苷增加背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值，改善背根神经节病理损伤和神经元损伤，降低背根神经节中ROS水平以及亚铁离子和MDA含量，下调Tf蛋白表达并上调GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达。结论 七叶皂苷改善背根神经节慢性压迫性损伤诱导的神经病理性疼痛和神经元损伤，其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路并抑制神经元铁死亡有关。
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