文献
miR-495-3p下调REGγ抑制甲状腺未分化癌细胞的生物学行为
张艺彤;郭宏鹏;刘俊良;孙成林;李尤;目的 探究miR-495-3p对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，并进一步探究其下游靶基因REGγ在其中发挥的作用。方法 生物信息学预测REGγ mRNA 3′-UTR的miR-495-3p潜在结合位点，通过双荧光素酶报告基因实验验证二者结合。将miR-495-3p模拟物转染未分化甲状腺癌CAL-62细胞，分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中REGγ mRNA和蛋白表达。将REGγ过表达质粒和miR-495-3p模拟物共转染未分化甲状腺癌CAL-62细胞，分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中REGγ mRNA和蛋白表达；CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术依次用于检测过表达REGγ对转染miR-495-3p模拟物的CAL-62细胞增殖活性、迁移和侵袭能力以及凋亡水平的影响。结果 REGγ mRNA 3′-UTR存在miR-495-3p的潜在结合位点，且miR-495-3p与REGγ mRNA 3′-UTR结合。转染miR-495-3p模拟物降低CAL-62细胞中REGγ mRNA和蛋白的表达，降低细胞增殖活性，抑制细胞迁移和侵袭能力并促进细胞凋亡。过表达REGγ增加转染miR-495-3p模拟物的CAL-62细胞中REGγ mRNA和蛋白的表达，增加细胞增殖活性，促进细胞迁移和侵袭能力，并抑制细胞凋亡。结论 miR-495-3p通过靶向抑制REGγ表达抑制未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。
三七总皂苷对铁过载所致小鼠心肌损伤的作用
李元章;吕春颖;赵蒙军;吴茜茜;朱欣颖;王会朋;目的 探究三七总皂苷(PNS)对铁过载所致小鼠心肌损伤的作用及其机制。方法 50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、PNS-低剂量组、PNS-中剂量组、PNS-高剂量组，每组10只。HE与普鲁士蓝染色检测各组小鼠心肌组织病理损伤情况；检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平；流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡率；Western blot检测各组小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、caspase-3与caspase-9的表达以及PI3K/AKT/eNOS信号通路相关蛋白PI3K、p-AKT与p-eNOS的表达。结果 PNS处理后，铁过载所致小鼠心肌组织病理损伤明显减轻，血清SOD、GSH-px水平升高，MDA水平降低，心肌细胞凋亡率及心肌组织凋亡蛋白Bax、caspase-3、caspase-9表达降低，心肌组织中PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白水平升高。结论 PNS通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路减轻铁过载所致小鼠心肌损伤。
BIS介导Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭
雷建军;张贺;目的 探讨BIS对非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭作用，及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 采用CRISPR/Cas9方式制备BIS敲除(BIS-KO)细胞，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测BIS-KO A549细胞和野生(WT)A549细胞BIS的mRNA和蛋白质含量；CCK-8检测细胞活力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell检测细胞侵袭能力；Western blot检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达量。结果 成功建立BIS-KO A549细胞，qRT-PCR及Western blot结果显示BIS mRNA和BIS蛋白表达量降低；CCK-8、细胞划痕实验、Transwell实验结果显示BIS-KO A549细胞活性、迁移和侵袭能力下降；BIS-KO A549细胞E-cadherin蛋白表达上调，N-cadherin、Vimentin和β-catenin蛋白表达下调。结论 BIS可促进非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT过程有关。
ox-LDL加重急性缺血性脑卒中相关神经元的损伤
程莉;张风英;刘慧良;赵雅琳;张丽芳;目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小胶质条件培养基培养的神经元损伤的影响及机制。方法 BV2细胞分为Control组、OGD/R组、ox-LDL组和ox-LDL+MCC950组，Western blot检测细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达，ELISA检测细胞培养液上清中IL-1β和IL-18水平，CCK-8检测细胞存活率。CCK-8和流式细胞术分别检测BV2细胞条件培养基培养的HT-22细胞的存活率和凋亡率。结果 ox-LDL处理进一步增加OGD/R后BV2细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达以及细胞培养液中IL-1β和IL-18水平，降低BV2细胞存活率，且降低BV2细胞条件培养基培养的神经元的存活率并增加其凋亡率。给予MCC950抑制NLRP3炎症小体激活，降低ox-LDL诱导的OGD/R后小胶质细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达以及细胞培养液中IL-1β和IL-18水平，增加细胞存活率，且增加BV2细胞条件培养基培养的神经元的存活率并降低其凋亡率。结论 ox-LDL通过激活NLRP3炎症小体加重急性缺血性脑卒中诱导的神经元损伤，其机制可能与诱导小胶质细胞焦亡有关。
长链非编码RNA LINC00894靶向miR-24-3p抑制甲状腺未分化癌发展
张飞燕;陈继婧;郭宏鹏;乔霞;曹相玫;目的 探究长链非编码RNA LINC00894对甲状腺未分化癌细胞体外凋亡、迁移和侵袭的影响及机制。方法 通过GEPIA2数据库检测LINC00894在甲状腺癌及癌旁组织中表达情况；通过KM-plotter数据库分析LINC00894表达与甲状腺癌患者总生存期相关性；RT-qPCR检测LINC00894在甲状腺未分化癌细胞中的表达。建立稳定过表达LINC00894的甲状腺未分化癌CAL-62细胞，RT-qPCR验证转染效率，分别通过流式细胞术和Transwell实验检测过表达LINC00894对甲状腺未分化癌CAL-62细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。生物信息学分析miR-24-3p与LINC00894的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与LINC00894结合；RT-qPCR检测过表达LINC00894甲状腺未分化癌CAL-62细胞中miR-24-3p表达；ENCORI数据库分析miR-24-3p与LINC00894在甲状腺癌中表达相关性，进一步采用流式细胞术和Transwell实验检测过表达miR-24-3p对过表达LINC00894的甲状腺未分化癌CAL-62细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 LINC00894在甲状腺癌组织和甲状腺未分化癌细胞中表达下调，LINC00894低表达与甲状腺癌患者较低的总生存期相关。过表达LINC00894增加甲状腺未分化癌CAL-62细胞LINC00894表达，抑制细胞体外迁移和侵袭并促进凋亡。LINC00894与miR-24-3p结合，过表达LINC00894下调CAL-62细胞中miR-24-3p表达，miR-24-3p和LINC00894的表达在甲状腺癌中呈显著负相关。过表达miR-24-3p逆转了过表达LINC00894对CAL-62细胞体外迁移和侵袭的抑制作用及凋亡的促进。结论 LINC00894通过调控miR-24-3p抑制甲状腺未分化癌细胞的迁移和侵袭并促进凋亡。
姜黄素下调ANGPTL4表达减轻肺炎支原体感染诱导的新生大鼠肺组织损伤
付雪娇;马传贞;黄阳;目的 探究姜黄素对肺炎支原体(MP)感染新生大鼠肺组织损伤的影响与机制。方法 70只7日龄的新生SD大鼠随机分为对照组(Control组)、MP感染组(MP组)、姜黄素低剂量组(Cur-L组)、姜黄素中剂量组(Cur-M组)、姜黄素高剂量组(Cur-H组)、姜黄素高剂量+过表达对照组(Cur-H+ov-NC组)和姜黄素高剂量+过表达ANGPTL4组(Cur-H+ov-ANGPTL4组),每组10只。HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别用于检测各组大鼠肺组织病理形态变化、纤维化情况和细胞凋亡水平；ELISA检测各组大鼠血清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平；Western blot检测各组大鼠肺组织中ANGPTL4和JAK2/STAT3信号通路表达情况。结果 姜黄素减轻MP感染新生大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织中浸润的炎性细胞数量以及沉积的胶原纤维，降低肺组织细胞凋亡水平以及血清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平，下调大鼠肺组织中ANGPTL4蛋白表达以及JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。过表达ANGPTL4部分逆转姜黄素对MP感染诱导的新生大鼠肺组织病理损伤、纤维化和细胞凋亡的改善作用，血清中促炎细胞因子水平的抑制作用以及肺组织中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平的下调作用。结论 姜黄素通过下调ANGPTL4表达改善MP感染诱导的新生大鼠肺组织损伤。
《解剖科学进展》征稿简则
<正>《解剖科学进展》是中国解剖学会主办,中国医科大学承办的国家级学术期刊,为双月刊。本刊主要是综合报道国内、外解剖科学研究的新进展和新动态,刊登解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等各学科领域研究的原著以及综述性论文、专论,并设有原著、综述、技术方法以及教学法研究等栏目。有关文稿要求如下:一、文题应简明,确切概括地表达文章的特定内容,一般不超过20字为宜,尽量不设副题,居中书写。
miR-541-5p靶向HMGB1促进子宫内膜癌细胞凋亡
王希涛;马秀华;目的 微小RNA(miRNAs)通过影响其靶基因的表达，被认为是子宫内膜癌(EC)发展的潜在调控因子。本研究旨在探讨miR-541-5p在EC中的作用及其调节细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法 以正常子宫内膜组织或子宫内膜上皮细胞系(hEEC)作为对照组，RT-qPCR法检测EC组织或EC细胞中miR-541-5p和HMGB1 mRNA的表达情况；Western blot法与免疫组化法检测组织HMGB1蛋白的表达量；过表达miR-541-5p后，MTT法检测EC细胞增殖、Annexin V-FITC-PI双染试剂盒检测EC细胞的凋亡；Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-caspase 3、Bcl-2的表达；荧光素酶检测法探索miR-541-5p和HMGB1潜在的靶向关系。通过敲除和过表达HMGB1探索其对EC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果 EC组织和细胞中miR-541-5p表达下调，而HMGB1 mRNA与蛋白水平均升高(P<0.05)。过表达miR-541-5p可抑制EC细胞的增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05)。此外，Western blot检测显示，miR-541-5p可以促进Bax和Cleaved-caspase 3并抑制HMGB1、Bcl-2的表达(P<0.05)。敲除HMGB1也抑制了细胞的生长并诱导细胞凋亡(P<0.05)。此外，荧光素酶报告基因检测显示HMGB1和miR-541-5p之间有直接结合(P<0.05)。过表达HMGB1部分逆转了miR-541-5p对EC细胞增殖、凋亡的作用(P<0.05)。结论 miR-541-5p在EC患者和EC细胞系中表达下调。过表达miR-541-5p通过靶向HMGB1,抑制EC细胞增殖并诱导细胞凋亡。
糖尿病肌腱病变中YAP/TAZ通路介导的巨噬细胞炎症与肌腱细胞表型调控
马国续;杨海蓉;李东杰;李晓亮;目的 探讨Yes相关蛋白/转录共激活因子(YAP/TAZ)信号通路在糖尿病肌腱组织损伤中的作用机制，评估其在调控巨噬细胞炎症浸润及肌腱细胞表型维持中的潜在作用。方法 将8周龄雄性db/db小鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)与CA3干预组(CA3),采用HE染色及Masson三色染色观察跟腱组织病理学变化；通过Western blot检测大鼠跟腱组织中Tenomodulin、Scleraxis、F4/80、YAP、磷酸化YAP(p-YAP,S127)、TAZ蛋白表达水平；qRT-PCR检测大鼠跟腱组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)与白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果 YAP1抑制剂CA3干预能显著抑制大鼠跟腱组织中p-YAP(S127)、TAZ、F4/80及炎症因子TNF-α、IL-1β与IL-6的表达，显著恢复跟腱组织中Tenomodulin和Scleraxis水平，并改善跟腱组织病理学变化。结论 YAP/TAZ信号通路在糖尿病肌腱病变中呈持续激活状态，通过促进跟腱组织中巨噬细胞炎症浸润，破坏肌腱局部微环境，干扰肌腱细胞表型维持。
miR-195-5p靶向ISOC1/CDK19信号通路对胃癌细胞紫杉醇耐药性的影响
赵江桥;付立平;杨龙;董志强;宋淑莉;杨本鑫;目的 探讨miR-195-5p对胃癌(GC)细胞紫杉醇(PTX)耐药性的影响与机制。方法 采用逐渐增加PTX浓度，间歇诱导的方法构建AGS/PTX细胞；Western blot方法检测普通AGS细胞和耐药AGS/PTX细胞中ISOC1的表达情况；利用质粒转染体外干预AGS或AGS/PTX的ISOC1或miR-195-5p基因表达，并通过Western blot检测ISOC1和CDK19的表达情况；CCK8方法检测miR-195-5p和ISOC1表达改变后细胞在不同浓度PTX下的存活率。结果 ISOC1在耐药GC细胞AGS/PTX中高表达，过表达ISOC1可抑制GC细胞对PTX的敏感性。miR-195-5p可靶向抑制ISOC1的表达，降低AGS/PTX在PTX干预下的存活率，抑制CDK19的表达，并可被ISOC1的过表达逆转。结论 miR-195-5p通过调节ISOC1/CDK19抑制GC细胞PTX耐药性。